CD40-CD40L、IL-10与糖尿病血管病变（文献综述）.pdfVIP

一 184一 放射免疫学杂志2013年第 26卷第2期JofRadioimmunolo~w2013，26(2 [DOI]10．3969／j．issn．1008-9810．2013．02．037 CIMO-CIMOL、IL·10与糖尿病血管病变 【文献综述) 包头医学院第一附属医院内分泌科(014010) 白 琳 邬月琴 内蒙古医学院 刘志跃 糖尿病是威胁全人类健康的代谢紊乱性疾病，其血管并 胞及其祖细胞的增殖 ，增强肥大细胞的活力。 发症是糖尿病致死、致残的主要原因。近年来认为 ，炎症是2 型糖尿病(DM2)及其血管病变共同的发病基础。炎症因子 2 CD40一CD40L、几-10与糖尿病 引起的血管内皮炎症反应在糖尿病尤其是血管病变的发生、 2．1 CD40一CD40L与糖尿病 ：研究表明，sCD40L与胰岛素敏 发展中具有重要作用。CD40／CD40L配体是一对互补跨膜 感性呈负相关 ，可直接影响胰岛素代谢 J。近年国外研究 糖蛋 白，是免疫和炎症反应 中重要的信号转导系统。白细胞 发现，糖尿病患者 CIM0配体表达明显增高 ，其原因与糖 介素-lO(IL-lO)在免疫反应中具有重要的炎症抑制作用。本 尿病可促进血小板膜表面和血浆可溶性 CIM0配体表达有 文就 sCIMOL、IL一10与糖尿病及血管病变作一综述。 关 。糖尿病促进血小板膜表面和血浆可溶性 CD40配 体表达具体机制可能有以下几个方面：①糖尿病可增加血 1 CD40．CIM0L、IL．10简介 小板表面胶原受体糖蛋白Ⅳ(GPVI)的表达，GPVI与其配体 1．1 CD40分子是 I型跨膜糖蛋白，属肿瘤坏死 因子受体 结合触发酪氨酸磷酸化，使血小板Fc受体的Y链活化 ，通过 (TNFR)超家族。CIMOL是 Ⅱ型跨膜糖蛋 白，属于肿瘤坏死 Syk蛋 白触发下游信号，活化 T细胞和蛋白激酶 c等，从而 因子(TNF)家族成员。CD40一CIMOL不仅表达于免疫细胞， 诱导血小板的活化，使CD40配体的分泌增加。并可能通过 包括B细胞、T细胞、树突状细胞和单核细胞 ，也表达于非免 激活内皮细胞使依赖GPV1分泌的CD40释放增加。②高血 疫细胞包括血小板、内皮细胞、成纤维细胞、胰岛B细胞和胰 糖病和晚期糖基化终末产物 的堆积可促进血小板表达和释 腺导管细胞 1-3]。CD40／CIMOL是介导免疫细胞相互识别、 放 CD40配体。③糖尿病代谢紊乱激发了血栓素A依赖性 相互作用的关键分子 ，能影响T细胞的扩增和分化。CIMO／ 血小板活性的增强，活化血小板表达和释放 sCIM0配体增 CIMOL可诱导单核一巨噬细胞、树突状细胞分泌白细胞介素， 加。④糖尿病通过降低一氧化氮利用度导致血小板活化和 诱导活化T细胞向辅助性 T细胞 (Th1)分化。CIMO还贯穿 sCD40L过度表达。实验研究表明，抑制CD40配体可减少负 B细胞分化发育 的各个阶段。CIMOL分为可溶性及膜结合 责DM2进展的全身炎性反应及心血管疾病的发展 J。 性两型。可溶性 sCD40L主要来源于活性血小板和 T细 2．2 IL一10与糖尿病：DM2的病理生理特点包括胰岛素抵 胞 J。sCD40L本身也具有生物活性 ，赫里斯托夫等 证明， 抗 、糖耐量异常、高胰 岛素血症、高血糖和糖尿病血脂异 sCD40L减少了内皮祖细胞 的生存和增殖能力，从而导致内