毕业论文（设计）：糖尿病的临床诊断及治疗.docVIP

毕 业 论 文 题 目：糖尿病的临床诊断及治疗 完 成 人： 班 级：09普大临床6班 学 制： 专 业：临床医学 指导教师： 完成日期： 毕业论文立题设计 一、选题意义 随着人们生活方式的改变和老年化进程的加速，我国糖尿病的患病率正在呈快速上升趋势。为了满足广大糖尿病患者对糖尿病防治知识的需求，使每一个糖尿病患者或者有糖尿病危险的人都能了解关于糖尿病的教育、预防和治疗。 二、主要观点 论述糖尿病的病因，发病机制，临床表现，诊断，并发症，危害及治疗原则，使人们加深对糖尿病的了解。 三、方法步骤 1. 糖尿病的病因 糖尿病分为原发性和继发性两大类。继发性糖尿病病因较明确，如急、慢性胰腺炎，胰腺切除；内分泌疾病中的胶端肥大症，皮质醇增多症，嗜铬细胞瘤；长期服用具有致糖尿病副作用的药物如强的松、噻嗪类利尿剂等。继发性糖尿病只占少数，绝大多数是原发性糖尿病。原发性糖尿病病因和发病机理至今还不很明确，已知与下列因素有密切关系：。 （1）遗传因素：糖尿病是遗传性疾病已被公认。国内外许多统计资料表明，糖尿病人亲属中的糖尿病发病率显著高于普通人群，在非胰岛素依赖型糖尿病（?型糖尿病）人中遗传因素更为明显。但胰岛素依赖型糖尿病（型糖尿病）和型糖尿病有不同的遗传病因。型糖尿病由于体内存在易感性因素与人类的细胞抗原有联系，使遗传易感性增强，一旦病毒感染和／或自身免疫的作用下就会发病。型糖尿病基因的遗传占主要地位，其遗传方式可能是常染色体隐性遗传，而且是多基因遗传（体内存在两个或两个以上的致病基因）。把异常基因遗传下去，使后代具有糖尿易感性，在遇有外因如肥胖等情况下就会发展成糖尿病。（2）病毒感染：病毒感染是型糖尿病的重要环境因素。当具有糖尿病易感性的人感染了脑炎、心肌炎及柯萨奇B4病毒后，病毒可直接侵犯胰岛 B细胞，使之发生急性炎症、坏死而丧失功能；或病毒长期滞留在 B细胞内，激发自身免疫系统，引起体内 B淋巴细胞产生抗胰岛素细胞抗体，这种抗体使胰岛 B细胞损伤破坏，造成胰岛素合成减少，引起糖尿病。型糖尿病，一般病毒感染本身不会诱发糖尿病，它仅可使隐性糖尿病外显，使化学性糖尿病转化为临（3）自身免疫：糖尿病人常伴有自身免疫性疾病，如甲状腺机能亢进症、桥本氏甲状腺炎、重症肌无力、恶性贫血等。由于病毒感染，特别是柯萨 B4病毒感染，使胰岛组织及B细胞产生炎症、破坏，引起了自身免疫反应。在病毒加抗体作用下，胰岛细胞进一步大量破坏，使胰岛素分泌功能减弱，从而导致糖尿病，特别是型糖尿病。病理组织学观察发现琳巴细胞浸润胰岛，B细胞受到损害，血中可检出胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体及胰岛 B细胞膜抗体等证实糖尿病发病与自身免疫有关。本病在临床上为慢性进行性疾患，可分为无症状期和症状期两个阶段。型起病较型一般起病缓慢。 　　1.无症状期多为中年以上型糖尿病患者，食欲好、体胖，精神体力如常人。常在查体或诊疗其他疾病时发现尿糖阳性，空腹血糖正常或高于正常，餐后两小时血糖高于正常，糖耐量试验显示耐量减低。 2.症状期糖尿病典型症状是“三多一少”，多尿、多饮、多食、体重减轻。 　　 多尿、烦渴、多饮　由于血糖浓度增高，超过肾糖阈值，导致尿糖、尿渗透压升高，而肾小管重吸收水减少，尿量和尿次数增多，一昼夜可20余次，总量达2～3升。由于多尿，患者口渴多饮。 　　 多食善饥　由于大量糖尿，糖未能充分利用，加之血糖增高后刺激机体分泌胰岛素，因此食欲亢进，有饥饿感，每日进食5～6次，每顿可达l～2斤。但有时仍不能满足。 　　 体重减轻、疲乏无力　由于糖代谢失常，能量利用减少，负氮平衡，失水等，患者感疲乏、虚弱无力。 其他　皮肤瘙痒，尤其多见女性外阴，由于尿糖刺激局部而引起，或可并发真菌感染，此时瘙痒更严重。另外，四肢麻木、腰痛腹泻、月经失调、性功能障碍也常见。　糖尿病是一种以血糖升高为主要特征的全身代谢紊乱疾病。在正常情况下，体内血糖水平保持在一个稳定范围（3.9—6.0毫摩尔／升）内，这主要归功于胰岛素的调控。患糖尿病后，体内胰岛素量不足或作用缺陷，血糖自然就会升高。糖尿病早诊断早治疗则早受益，晚诊断晚治疗则危害大，因此，糖尿病既不能误诊，又不能漏诊；每个成年人，尤其是40岁以上的成年人必须了解糖尿病的正确诊断方法，这样可大大减少糖尿病并发症的危害。糖尿病诊断的标准主要取决于血糖（静脉血浆葡萄糖）水平，其诊断标准是：两次空腹血糖在7.0毫摩尔／升以上；两次以上测餐后血糖大于或等于 11.1毫摩尔／升；如果空腹和餐后血糖达不到上述标准，空腹血糖处在6.1—6.9毫摩尔／升之间时，则在空腹时服75克葡萄糖水后两小时再测血糖，使其大于或等于11.1毫摩尔／升。符合以上3条中的任何一条，都可以诊断为糖尿病。特别应该强调的是，采手指血滴在血糖仪上所测得的血糖值与静