严重高碳酸血症的处理-班承钧.pptVIP

呼吸功增加 死腔增加（VD/VT）：支气管哮喘、肺气肿、ARDS晚期、肺栓塞 氧耗量增加（VO2）：发热、感染中毒症、创伤、寒战、重度肥胖 气流受限：支气管痉挛、上气道阻塞、气道大量分泌物、脊柱侧凸， 呼吸商增加（RQ）：过多的碳水化合物饮食 呼吸肌无力或衰竭 呼吸肌力下降 呼吸肌疲劳：急性呼衰恢复期、高HR、吸气时间延长 废用性萎缩：长期机械通气、膈神经损伤 营养不良：低蛋白热卡摄入；电解质异常（低钾、低磷） 动脉血气异常：低pH、低O2、高CO2 膈肌功能异常：膈肌脂肪浸润（肥胖），长度-张力异常（变平） 运动神经输出/传导受损：运动神经病变、肌无力、肌松剂、脊髓损伤 通气驱动降低 脑炎 脑干损伤 代谢性碱中毒 药物过量 其它：原发性肺泡低通气、甲状腺功能减低 第十一届呼吸支持技术高级研修班 严重高碳酸血症的处理 北京呼吸疾病研究所 班承钧 孙兵 病例1 男，65岁，因“反复咳嗽、咳痰10年，喘憋5年，加重伴嗜睡4天”于2010年2月20日入院 吸烟40年，20支/天，戒5年 Ｔ36.5，P 116，R 26，Bp 108/72；桶状胸，叩诊呈过清音，双肺呼吸音低，未闻及明显湿啰音 血常规：WBC：4×109，N：89%，Hb144g/L；CRP 36mg/L 血气分析：pH 7.25,PaCO2 12