休克的病理生理.pptVIP

休克的病理生理机制 研究休克的历史概况 1. 症状描述：shock“打击、震荡”； 2.“急性循环障碍”：关键是血压下降； 3.“微循环学说”：关键在于微循环障碍； 4.“休克细胞学说”：关键是细胞的代谢功能障碍。 一、休克的病因和分类 2、血管源性休克 二、休克的发展过程 Ⅰ期： 休克的代偿期 缺血缺氧期 缺血缺氧期临床表现机制 缺血缺氧期临床表现 Ⅱ期： 休克的进展期 淤血缺氧期 淤血缺氧期的发生机制 神经体液机制 1）酸中毒??????? 2）局部扩血管代谢产物增多??????? 3）内毒素的作用 血液流变学机制 血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加。 淤血缺氧期微循环改变后果 淤血缺氧期临床表现 三、休克的发病机制 五、休克时各器官功能变化 早期肾缺血 四、脓毒症休克 septic shock 脓毒症经液体复苏后仍然持续存在 难以纠正的低血压 微生物入侵机体致感染后， 所导致的全身炎症反应综合征(SIRS) 脓毒症 脓毒症合并重要器官功能衰竭 重症脓毒症 脓毒症休克 脓毒症休克流行病学 脓毒症每年发病率约为 50-95/10万人 3%的脓毒症患者 并发脓毒症休克 好发年龄60岁，男女，其他人种发病率