病理生理学 肾功能不全-本科.pptVIP

医学 2 功能损害 （1）肾小管阻塞 （2） 原尿返流 指标 肾衰指数：尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比 滤过钠排泄指数：（尿钠、血钠之比/尿肌酐、血肌酐之比）×100 医学 （二） 泌尿功能障碍 1. 尿量的变化 （1）夜尿（nocturia） （2）多尿（polyuria）尿量大于2000ml/天 机制： 代偿性血量↑→GFR↑； 溶质性利尿； 髓质高渗环境破坏→浓缩功能↓（慢性 肾盂肾炎) （3) 少尿 尿量低于400ml/天。 残存肾单位太少 医学 2. 尿渗透压的变化 　（2）等渗尿：固定在1.008～1.012 （1）低渗尿：只能达到1.020 (正常尿相对密度为1.001～1.035) 医学 3. 尿成分的改变 （1）蛋白尿（proteinuria） （2）血尿和脓尿 血尿： 镜下血尿 新鲜尿沉渣光镜下3个RBC/HP或＞10万/小时尿 肉眼血尿 外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块。 医学 （三）代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 原因 : 早期 1. HPO42-, SO42-等尚不发生滁留 2. 肾小管泌NH3、H+障碍，NaHCO3重吸收减 少 晚期 固定酸排出减少。 医学 （四)电解质紊乱 1. Na+ 肾保钠功能↓→Na+排出↑↑→“失盐性肾” 肾保钠功能↓+低盐（禁盐）→低钠 某些伴高血压的CRI病人+高盐（补钠）→高 钠→充血性心衰 故对此类病人应控制钠盐的摄入 医学 钾的摄入过少 腹泻 晚期: 少尿 严重酸中毒 分解代谢增强 钾盐应用过多 钾的摄入过多 高钾血症 低钾血症 2. K+ 早期: 血钾可正常（只要尿量不减少） 医学 3.钙、磷代谢障碍 高血磷 低血钙 医学 （五） 其它病理生理变化 １. 肾性高血压（renal hypertension） 发生率高 renin-dependent hypertension sodium- dependent hypertension 医学 GFR↓ 肾灌注量↓ 肾实质破坏 Na,H2O排出↓ 舒血管物质↓（PGE2等） 肾素分泌↑ Na,H2O潴留↑ ATⅡ↑ ADS↑ 血容量↑ CO↑ 外周阻力↑ 高血压 肾脏疾病 医学 2. 肾性贫血（renal anemia） 机制 ① 促红细胞生成素减少 ② 骨髓造血功能受抑制（如甲基胍抑制红细胞生成） ③ 红细胞破坏加速 出血 医学 尿液 肾小管细胞受损 肾小管基底膜剥脱 坏死细胞及碎片阻塞 肾小管阻塞及原尿反流示意图 医学 （三）肾小球超滤系数降低（Kf） ? GFR = Kf? ?P Kf = Lp×A Kf代表Cap膜通透能力，与肾小球毛细血管壁对水的通透性（Lp）和肾小球毛细血管总面积(A)有关； ATII 和 ADH ??系膜细胞收缩? A ? ? Kf ? ? GFR? 医学 医学 三、急性肾功能不全的功能代谢变化 少尿型和非少尿型 医学 (一)??少尿型发病经过与代谢紊乱 少尿期 (oliguric phase) 持续时间为7-14天； 少尿：尿量400ml/d,17ml/h 无尿：每日尿量在100ml以下。 尿钠增高，尿渗透压和相对密度降低 医学 （1） 氮质血症（azotemia） 指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白质含氮物质的含量增加。以尿素（urea）为主，BUN增加提示肾功能已严重受损！！！ （2）代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 肾小管泌H+、NH3 功能障碍 固定酸排除减少、分解代谢产生 固定酸增加 医学 （3）水中毒（water intoxi