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医学课件
医学课件 医学课件 呼 吸 (20%,为次要途径) PCO2 外周化学感受器 延髓 呼吸加深、加快 穿过血脑屏障 进入脑脊液 中枢化学感受器 (80%,主要途径) PCO2 H2CO3 HCO3 ++ H+ 医学课件 呼 吸 (二)低氧对呼吸的影响 吸入的空气中,若PO2在一定范围内下降则可以引起呼吸增强。实验证明动脉血中PO2降到10.6kPa(80mmHg)以下时,呼吸深度和频率都增加。这是通过血氧下降刺激外周化学感受器,引起呼吸中枢反射性兴奋,导致呼吸加深加快。缺O2对延髓呼吸中枢却是直接抑制效应。如严重缺O2时,外周化学感受性反射已不足以克服低O2对中枢抑制效应,终将导致呼吸障碍,甚至呼吸停止。 医学课件 呼 吸 (三)氢离子对呼吸的影响 动脉血中H+增加,呼吸加深加快;H+降低,呼吸受到抑制。 外周化学感受器 中枢化学感受器——敏感性高(血—脑屏障) 所以血中H+对呼吸的调节主要是通过外周化学感受器实现的。 由此可见,呼吸是通过呼吸系统和循环系统两个系统的相互配合与协调工作共同完成的。呼吸系统主要完成机体与外界环境的气体交换,而循环系统完成气体的运输和血液与组织之间的气体交换。 肺泡的表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白,主要成分是二软脂酰卵磷脂。分子的一端是非极性疏水的脂肪酸,不溶于水;另一端是极性的,易溶于水。因此,肺泡表面活性物质分子垂直排列于液-气界面,极性端插入水中,非极性端伸入肺泡气中,形成单分子层分布在液-气界面上,并随着肺泡的张缩而改变其密度。 ①降低肺泡的表面张力 ②维持肺泡内压的相对稳定 ③防止肺泡积液 肺泡表面活性物质不断合成并释放,同时又不断被清除,在激素和神经的调节下保持动态平衡。但当机体患肺炎、肺血栓时,可因其减少导致肺不张。 因此,肺泡与大气之间的压力差是推动气体实现肺通气的直接动力,肺是一个弹性器官,本身不能自行张缩,而是依靠呼吸肌的活动被牵拉实现张缩的。呼吸肌的舒缩运动是实现肺通气的原动力。 吸气与呼气动作构成了动物机体的呼吸运动。引起呼吸运动的肌肉称为呼吸肌。使胸廓扩张产生吸气动作的肌肉为吸气肌,主要有肋间外肌和膈肌,使胸廓缩小产生呼气动作的肌肉为呼气肌,主要有肋间内肌和腹壁肌。此外,还有一些辅助呼吸肌,只有在用力呼吸时,才参与呼吸运动。 平和呼吸时,吸气是主动的,呼气是被动的。深呼吸时两者均为主动过程。 胸膜腔内只有少量的浆液,没有气体。胸膜腔内的浆液有两方面的作用: (1)是起润滑作用,减小两层膜之间的摩擦力,两层胸膜可互相滑动。 (2)是浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附在一起,不易分开,所以肺就可随着胸廓的运动而运动。 因此,胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力有重要生理意义。如果胸膜腔与大气相通,空气立即进入胸膜腔,形成气胸(pneumothorax);若两层胸膜彼此分开,肺将因自身的回缩力而塌陷,肺便失去了通气机能。 胸内压为负压的生理学意义: (1)保证肺在呼气与吸气时均处于扩张状态,以确保气体交换的顺利进行。 (2)利于胸腔其它组织器官的生理功能的正常发挥。 在呼吸周期中,肺被动扩张的程度和因此产生的肺回缩力的大小不一样,所以,胸内负压也随呼吸周期而变化,吸气是胸廓扩大,肺组织被动扩张,肺的回缩力加大,胸内负压也加大;呼气时,胸廓缩小,肺组织也缩小,肺的回缩力减小,胸内负压也随之减少。但无论是呼气还是吸气时,胸内压均为负压。 肺通气的阻力来自于两方面:①肺与胸廓的回位力,称弹性阻力;②呼吸道气流阻力(气体与呼吸道管壁之间,气体分子之间所产生的摩擦阻力)以及肺和胸廓活动时,有关组织之间的粘滞阻力,总称为非弹性阻力。 肺与胸廓都属于弹性组织,无论是扩张还是收缩,只要发生变形,都会产生弹性阻力使其回位。用同等大小的外力作用时,弹性阻力大者,变形程度小;弹性阻力小者,变形程度大,一般用顺应性来度量弹性阻力。 容易扩展者,顺应性大,弹性阻力小;反之,不易扩展者,顺应性小,弹性阻力大。可见顺应性(C)与弹性阻力(R)成反变关系: 顺应性(C)= 1/弹性阻力(R)。 呼吸过程中气体交换发生在两个部位: 一是:肺与血液之间的气体交换——肺换气 二是:组织与血液之间的气体交换——组织换气 两种换气方式均是通过物理扩散方式实现的。 呼吸运动与心脏的活动有相似之处,即都是有节律的、日夜不停的活动。但这两种活动的起因却有很大的不同。心肌具有自律性,而呼吸肌是骨骼肌,本身无自律性。但是,在中枢神经系统支配下,
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