血栓性疾病的诊治.ppt

血栓性疾病的诊治 血栓形成 血栓形成 循环血液中有形成份在血管内形成异常的血凝块；与血管壁、血小板、凝血和纤溶、血流变学等因素的变化相关。 血栓类型 静脉血栓 动脉血栓 混合血栓 动脉血栓形成 常见形式：心肌梗塞和缺血性脑卒中。 主要诱因 血管壁异常(动脉硬化) 有关危险因素(高血压，高酯血症，吸烟，糖尿病)。 血液高凝状态：起着相对较小作用。 与血流淤滞和制动无明显关系。 静脉血栓栓塞（VTE） 下肢深静脉血栓形成(DVT)和肺栓塞(PE)，也偶可发生在其它静脉(上肢、肝脏、脑静脉窦、视网膜、门静脉、肠系膜)。 静脉血栓形成： 与动脉血栓有着重叠、但很不相同的原因/危险因素。 高凝状态、血液淤滞和制动是其重要的危险因素。 而吸烟、高血压或高酯血症并不增加静脉血栓的危险性。 Bleeding Thrombosis Balance VTE发病率 美国VTE发生率20万/年（1/1000），其中25%在发病1周内死亡。 国内无准确统计，但在DVT患者中，男：女=1.5：1，平均年龄46岁，其中下肢DVT 94% 外科手术中DVT发生率 获得性危险因素 1、年龄 2、血栓史 3、手术/创伤 4、制动 5、恶性肿瘤 6、妊娠 7、口服避孕药物 8、雌激素替代治疗 9、狼疮抗凝物 (LA) / 或抗心磷脂抗体 (ACA) 10、ET 11、PV 12、 PNH 13、肾病综合征 14、肥胖 15、吸烟 遗传性危险因素 APC抵抗症：多属因子V Leiden突变 (A506G) 凝血酶原G20210A突变 蛋白C（PC）缺乏 蛋白S（PS）缺乏 抗凝血酶（AT-III）缺乏 纤溶酶原缺乏 异常纤维蛋白原血症 复合/未知因素 高半胱氨酸血症 遗传性：半胱氨酸降解途径酶的缺乏 获得性：由于叶酸、Vit B6和/或Vit B12摄入减少 FVIII水平增加 非FV Leiden的APC抵抗 FIX水平增加 FXI水平增加 TAFI（凝血酶活化的纤溶抑制物）增加 APC抵抗症 APC抵抗试验结果以APC敏感比率（APC-SR）表示： APC-SR=+APC的aPTT/-APC的aPTT。 正常APC-SR2.2，2.0诊断为APC抵抗，FV Leiden杂合子时1.5-1.8，纯合子时1.2。需排除PS、FV、FVII、FIX、FII及FX降低; APC抵抗是否由FV Leiden所致，需通过基因分析确定。 VTE患者病因发生率 获得性AT-III, PC或PS缺乏 肝病 DIC 新生儿期 抗凝治疗 左旋门冬酰氨酶治疗 血栓形成部位 VTE的自然特点 VTE包括深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE）。 VTE通常起始于腓肠（小腿）DVT。有DVT症状时，约80%已累及腘窝或更近端静脉。 近端DVT常进一步引起PE；70%有症状PE患者有DVT，但常无DVT症状。 症状性DVT和PE常有较大的栓子存在。 DVT的临床表现 沿深静脉分布区的局部压痛； 下肢肿胀，有可凹性水肿； 患侧肢围较健侧 ? 3 cm（从胫骨结节下10 cm测量）； 表浅静脉扩张。 特殊部位DVT的表现：少见，腋-锁骨下静脉、肾静脉、肝静脉、门静脉、肠系膜静脉等部位。 初发DVT的诊断 静脉造影：腔内充盈缺损；有创检查。 静脉超声：股、腘和腓肠静脉分叉部位，近端静脉压闭试验阳性。无创检查，对于近端和远端DVT的敏感性分别为95%和73%，总的特异性96%。 初发DVT的排除 血D-dimer：正常。敏感性99%、特异性45%，阴性预测值98.4%。 静脉造影：所有深静脉无充盈缺损。 静脉超声：无异常。 静脉阻抗体积描计法：在大腿部位袖带加压并排气减压后静脉回流无异常。无创检查，特异性低，阴性预测值97%。 复发DVT的诊断 静脉造影：腔内充盈缺损。 静脉超声：新发生的股/腘静脉段压闭试验阳性或静脉直径较前增加4.0 mm以上。 声阻抗体积测定：由正常转为异常；初次诊断DVT后1年仍异常。 PE的临床表现 中低度发热； 呼吸困难或紫绀； 胸痛、咯血，严重者有晕厥； 心悸，HR 90次/分；严重时右心衰竭 胸膜摩擦音； 血氧饱和度 92%。 ECG：电轴右偏，SIQIII/FTIII/F，TV1/V2倒置，肺型P波。 肺栓塞的诊断 肺血管造影：腔内充盈缺损。 螺旋CT：段以上肺动脉腔内充盈缺损。特异性72%、敏感性95%。可替代肺通气-灌注扫描检查。 肺通气-灌注扫描：正常灌注扫描可除外多数PE；灌注缺损无特异性，仅1/3有灌注缺损者为PE患者。 除外PE 肺血管造影：正常。 肺灌注扫描：正常。 D-dimer：敏感性98%、特异性44%，阴性预测值99%。 螺旋CT和MRI：正常。二者优越性在于发现其它肺内病变。 VTE患者治疗方法的选择