犬细小病毒宿主范围和入侵途径研究进展.pdfVIP

畜牧与兽医 2009年 第41卷 第 1期 犬细小病毒宿主范围和入侵途径研究进展 贺 英 ，张曼夫 ，曹旺斌 (1．河北科技师范学院动物科学系，河北 秦皇岛 066600； 2．中国农业大学生物学院，北京 100094) 摘要：犬细小病毒 (Canineparvovims，CPV)引起的犬细小病毒病是犬科动物的主要传染病，病毒在进化过程中出现了多个不同的分型，这些 分型对细胞和组织嗜性及宿主范围都是由病毒的分子生物学特点所决定 ，本文综述了犬细小病毒细胞嗜性及宿主范围的分子特点和病毒的入侵途 径，为细小病毒的控制提供基础。 关键词：犬细小病毒；宿主范围；入侵途径 中图分类号：$858．292 文献标识码：A 文章编号：0529-5130(2009)01．010104 犬细小病毒病是犬的一种具有高度接触性的烈性 细胞的细胞复制S期复制，体 内的靶器官是那些有一 传染病。临床症状以急性出血性肠炎和非化脓性心肌 定生活力的单细胞。。。CPV和FPV是狗和猫的重要 炎为特征。犬细小病毒 2型 (Canineparvovirus2， 病原。CPV是 1978年首先出现的一种犬的新病毒， CPV-2)是引起该病的病原微生物，属细小病毒科细 而且作为 FPV感染其他动物的病毒变种，CPV和 小病毒亚科细小病毒属 自主复制的单链DNA病毒_1]。 FPV在DNA序列上有99％的同源性，但宿主范围却 关于CPV一2的起源 目前不是很确切 ，多数学者认为 不同。在 自然感染病例中，CPV和 FPV可有效感染 CPV是猫泛 白细胞病毒 (FPV)适应宿主的变种。 淋巴系统的单个细胞和肠上皮隐窝细胞。最初的病毒 1974年以前没有任何关于CPV．2的报道，1974年希 复制发生在 口咽淋巴组织，而后很快传播到其他淋巴 腊首先发现 CPV-2的阳性血清，1976年欧洲的血清 细胞和小肠。2种病毒均可感染组织培养的猫和貂细 中发现 CPV．2的抗体，直到 1978年，在美国和澳大 胞，但只有 CPV能够有效感染培养的犬细胞l卜 。 利亚相继发现 CPV．2以后，世界上许多其他地区也 FPV感染犬细胞仅局限于骨髓和胸腺细胞 J。尽管 相继发现了CPV-2型抗体呈阳性犬，而且在世界各 CPV一2与FPV很相近，但最初的CPV．2不能在猫细 地的犬群 中流行。1978年 CPV．2突然出现后，随后 胞复制。 几年内又出现了与最初 CPV-2不同的基因型和抗原 CPV和FPV通过细胞 内吞进入细胞，并且可以 型变种 (CPV．2a，CPV一2b)，新变种具有与 CPV．2 用许多非呈递细胞系传代，这就表明他们的宿主范围 不同的宿主范围，即新变种可以感染猫并进行复制， 和组织特异性主要 由细胞进入 以后发生的事件所决 而且在世界各国都有流行 。随着病毒的不断进 定 J。已经测定出各种 CPV和FPV在各种pH值条 化，CPV一2逐渐被新型的CPV一2a和 CPV-2b所取代， 件下和有无钙存在情况下的结构。两者的最大差异在 1996在越南等地又从豹猫 中分离到新 的血清型 于一个柔性的表面环，该环 由衣壳表面的359～375 CPV一2c[一 个氨基酸残基组成，这个环在 FPV结合一个2价钙 犬细小病毒进化较快，而且伴随着宿主范围的变 离子，并且与一个双ca 结合位点连接，对 CPV和 化，这些变化与病毒的衣壳蛋 白的变异密切相关。同 FPV而言，环内氨基酸残基以及与双Ca 结合位点 时，衣壳蛋白的分子特点也影响病毒的入侵和宿主细 有关的氨基酸残基是病毒感染所必需的，参与双钙结 胞受体特异性。本文主要以病毒的分子生物学特点为 合位点的氨基酸残基在 CPV和 FPV是保守的；环的 切人点，分析了细小病