SARS肺纤维化细胞外基质及间质效应细胞免疫表型研究.pdfVIP

维普资讯 · 644 · 2005．V01．26，No．5 SARS肺纤维化细胞外基质及间质效应细胞 免疫表型研究 赖晃文 赖 日权 顾莹莹 田 野 杨传红 刘 芳 冯晓冬 王卓才 陈国勤 张 伟1 杨 通 刘幕嫦 广州军区广州总医院医学实验科(广州510010)；广州医学院第一附属医院病理科(广州510120) 摘【要】 目的 探讨严重急性呼吸综合征(SAP,S)肺组织急性损伤后发生肺纤维化及其发病机制。方法 应 用免疫组织化学染色方法，检测4例不同病程和病变的 SARS肺组织和 2例正常肺组织的细胞外基质 (FN，LN， Col工，Col1V)及间质效应细胞骨架蛋白表型(Des，Vin1，HI-IF一35，SMA)的变化。结果 FN在SAILS肺组织急性渗 出期大量出现 ，并逐渐增强至纤维增殖期 ，而在肢原硬化期明显减弱 ，LN仅在纤维增殖期呈强阳性 ，急性渗 出期和 胶原硬化期阳性信号弱，Co1工及 Co1lV在急性渗出期近乎看不见，而在纤维增殖期和胶原硬化期逐渐增强，以Co1 Ⅳ为主。Des，Vim，HHF一35和 SMA从急性渗出期向纤维增殖期增强的趋势，在胶原硬化期逐渐减弱，以HHF一35 和Des减弱直至消失。结论 SARS肺组织纤维化是细胞外基质过多积聚的结果，原始间叶细胞的增生和分化是 肺纤维化的重要 因素。 关【键词】 严重急性呼吸综合征 肺纤维化 细胞外基质 问质细胞 免疫组化 最近 的研究表明，SARS肺组织呈现急性弥漫性 肺纤维化及其发病机制，为临床防治提供病理学依据。 间质性肺炎和脱屑性肺泡炎病变[1,23，这些病变是否导 1 材料与方法 致肺纤维化，尚鲜见报道 。我们应用免疫组织化学染 1．1 材料 4例肺组织标本来 自我院和广州医学院第 色方法，检测 4例 (其中3例死亡)不同病程的SAILS肺 一 附属医院，均为确诊 SAILS患者，分别经活检、胸穿和 组织 的细胞外基质 (extracellularmatrix，ECM)及间质效 尸检取材[1，，主要临床资料见表 1。 应细胞的免疫表型，探讨 SARS肺组织急性损伤后发生 表 1 4例 SAILS患者主要临床资料 1．2 方 法 为 3期[3l。①急性渗出期 2例(图1)，②纤维增殖期 1 1．2．1 光镜观察 肺组织标本经 4％甲醛 固定，石蜡 例(图2a，b)，③胶原硬化期 1例(图3)。 包埋 ，切片常规 HE染色。 2．2 免疫组化染色 结果见表2。 1．2．2 免疫组织化学染色 应用 EnVision法，以FN， 表 2 4例SAILS肺组织和对照组免疫组化染色结果 IN，ColI，ColIV，Des，Vim，HI-IF一35，SMA和 CD68为 抗原 一 抗 ，分别与4例 SARS患者肺组织和对照组进行免疫 病变分期 — — FN ColICo1Ⅳ Des Vim HHF一35S?dA ∞68 组织化学染色。 1．2．3 分期及分组 根据病程及形态特征 ，分为急性 渗出期 (2例)，纤维增殖期 (1例)和胶原硬化期 (1 例)【，对照组2例 ，为无肺部疾患的肺组织 。 1．2．4 免疫组化染色切片观察 采用半定量测定[。 2．2．1 SAILS肺病 变发展过程 中ECM 的变化 FN， (一)，无；(土)，极少量，低倍镜下隐约可见，高倍镜下 Co1I和 Co1VI在正常肺组织 中分布几乎相似，分布于 明确可见；(+)，少