肠易激综合征与炎症性肠病肠黏膜病理生理学机制.pdfVIP

· 235 · · 专题笔谈 · 肠易激综合征与炎症性肠病肠黏膜病理生理学机制 刘新光 刘建湘 【关键词】肠易激综合征；炎症性肠病；肠黏膜；低级别炎症；免疫激活 【中图分类号】R574．62 文【献标识码】A 文【章编号】1004·5511(2011)04-0235-03 肠易激综合征(irritablebowelsyndrome，IBS)与炎 复发作性的慢性 胃肠疾病 ，经过诱导缓解治疗后，其 症性肠病 (inflammatoryboweldisease，IBD)具有一些 临床症状与病理学可以获得最大程度的改善，但仍可 相同的临床症状。有证据表明，IBS与 IBD可能具有 反复。我国IBD的发病率远低于欧美国家，但近些年 共有的病理生理学机制，包括持续存在的黏膜免疫激 有上升的趋势，其严重程度多为中、轻症，重症者相对 活、黏膜通透性的改变、肠道菌群与黏膜免疫系统间 较少。病理表现为 胃肠黏膜和 (或)胃肠壁全层 的慢 的相互作用、肠道动力改变和严重而持久的生活应激 性炎症，临床表现为腹泻、便血、发热、腹痛、体重下降 对疾病症状的影响等，目前已引起广泛的关注…。 等，常伴有肠外表现。通过询问病史 ，内镜、病理、影 像及血清学检查 ，可获得诊断证据。确切病因仍不清 1 肠易激综合征与炎症性肠病 楚，可能与遗传、环境、感染因素等有关，黏膜免疫功 1．1 肠易激综合征 目前认为 IBS是与肠道动力及 能调节异常及对肠道菌群免疫耐受缺欠，可能是其主 内脏感觉异常有关的功能性 胃肠病，是一组腹痛及腹 要的发病机制。 部不适 ，伴有排便 习惯改变、粪便性状异常等临床表 现的症候群，缺乏形态学、细菌学、生化代谢等异常的 2 肠易激综合征与炎症性肠病的病理生理学基础 器质性疾病的证据 。诊断主要依据以症状学为基 2．1 肠黏膜免疫反应 础的罗马Ⅲ诊断标准，若检出有器质性改变则不能诊 1)炎症性肠病。炎症的长期存在可能是由于驱 断 j。病理生理学包括 内脏感觉、胃肠动力、胃肠上 动刺激的持续存在和细胞因子的表达增强，介导黏膜 皮和免疫功能的改变。IBS是多种因素综合作用的结 炎症细胞 自身激活的结果，持续的黏膜免疫反应调节 果 ，发病与饮食 、肠道感染 、精神心理和遗传等因素有 失衡是其发病的关键。越来越多的证据表明，IBD患 关 ，并受中枢神经、脑 一肠轴、内分泌及免疫系统的制 者免疫炎症反应过度激活是由肠道菌群启动的 ，黏 约，最终导致 胃肠动力的紊乱、内脏高敏感性、脑 一肠 膜炎症是易感人群特异性的对 “自身菌群”发生黏膜 轴相互作用失调 、自主神经及激素调节改变等 ，其 免疫反应的结果。目前，IBD更加强调免疫遗传学在 中心理 、环境及遗传等因素，在发病过程中起着极为 疾病发展过程中的作用 ，疾病易感性与特定人群的基 重要的作用。IBS多发生在伴有不同程度心理调节障 因标记有关 ，NOD蛋 白属细菌信号胞液受体 ，其 中 碍的、具有遗传特征的易患群体，有明显 的家庭集聚 NOD2在单核细胞 中表达 ，可激活核因子 KB(NF— 现象。患者对应激生活事件的反应较正常人更为敏 KB)。近期基因组学筛查证实，NOD2突变与 CD的临 感 、强烈和持久 ，心理、社会 、物理及 胃肠感染等应激 床表现存在直接联系 ’，uc与 HLA基因和染色体 刺激 ，是症状发作或加重的重要因素 。 3、7、12相关 。细胞因子的基因突变或