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椎动脉型颈椎病的发病机制之康复医学论文 椎动脉型颈椎病是临床常见的一种疾病，症状复杂。1926年Barre和Lieon首先提出由于颈部交感神经受激惹致椎动脉受累可引起眩晕视力模糊等综合症状后，引起医学界的高度重视[1]。现临床称之为椎动脉型颈椎病（CSA）、椎动脉压迫综合征、颈性眩晕、椎动脉缺血综合征、椎－基底动脉供血不足（VBI）等。虽然经过近80年的研究，仍没有一个明确的发病机制。但随着学者们从解剖学、病理学、神经学及临床多方面对CSA进行深入的研究，提出了许多学说，使对发病机制的认识也渐趋一致。现综述如下：　　1、机械压迫性因素学说论文　　从解剖学角度来说，椎动脉第二段由颈6横突孔穿入上行，走行于一个由骨、肌肉、神经所围成的管道中。其穿行横突孔的部分四壁均是骨性结构，相邻横突孔间其前壁为颈长肌、横突孔间肌，内侧壁为钩椎关节、椎间盘的外侧缘、椎体的外侧，后壁由颈神经前支、小关节构成，外侧壁为横突间肌[2]。上述椎动脉相邻结构的退变、增生、不稳等异常改变再加上颈椎活动幅度较大，屈伸旋转动作变化势必造成对椎动脉的压和（或）牵拉，导致椎动脉痉挛或狭窄，出现CSA的症状。　　1.1横突孔狭窄　　由于椎动脉通过横突孔，故孔的口径的变化可直接影响到椎动脉，近而影响其血流量。正常情况下横突孔内径大于椎动脉外径，当骨质增生导致椎体横突孔变小时多发生CSA。华锦明等[3]对14具成人尸体椎动脉的第二段进行观察，发现横突孔半孔畸形发生率7.14%，椎动脉位于横突孔内侧者占57.86%，当自内侧向的骨质增生，其椎动脉受压的概率则明显增大。而且当骨赘占据横突孔内径超过1/3时既出现明显的临床症状[4]。另外解剖学畸形造成椎动脉管径狭小，椎动脉也容易受到刺激和压迫[5]。陈仲强[6]认为先天性横突孔发肓纤细可能是CSA的潜在诱因。一侧横突孔发肓较小，另一侧发肓正常。当患颈椎病时，由于一侧横突孔相对狭窄，如果对侧椎动脉由于骨质增生造成椎动脉管腔狭窄，相对狭窄的横突孔内椎动脉将受限。故一侧横突孔的椎动脉发肓不良将削弱另一侧椎动脉病变的代偿能力。王欢[7]建立的CSA椎动脉受压的动物模型亦说明受压是CSA的发病因素之一。　　1.2钩椎关节增生论文　　钩椎关节是颈椎间关节中退变最早的部位，骨质增生较多见。当增生的骨赘直接压迫外前方椎动脉时，可出现椎动脉的扭曲和狭窄[8]。国内学者通过椎动脉造影及动脉法数字减影血管造影观察证实了C2以下椎动脉压迫最常见原因为钩椎关节增生[9,10]。任先军等[11]亦认为横突平面的钩突与椎动脉之间的距离不超过1cm，因此钩椎关节的增生极易压迫刺激椎动脉。　　1.3关节突关节增生论文　　1999年CitowJS[12]报道一例患者C6上关节增生侵犯横突孔，该患者取后方手术进路，切除关节突后症状全部削失，术后复查血管造影管腔恢复正常。刘巍等[2]通过解剖学研究认为椎动脉和上关节突的关系较其和钩突的关系密切，如有增生可直接压迫椎动脉或刺激动脉周围交感神经丛引起痉挛。因此认为上关节突增生压迫椎动脉是CSA的又一病因。　　1.4颈椎失稳　　椎动脉颈椎退变早期，由于椎间盘水份丢失，椎间隙变窄进而造成椎间小关节的松动，从而引发颈椎失稳，包括上颈椎和下颈椎不稳[13]。当颈椎节段因失稳出现轴向或侧向移位时可使邻近椎动脉迂曲狭窄[8]。有学者研究发现，95%以上的上颈椎不稳会出现眩晕症状，椎动脉第3段走行弯曲，当上颈椎不稳时，可使动静脉受到挤压、牵拉、扭曲和刺激引起眩晕；67%的下颈椎不稳会出现症状[14]。　　1.5颈椎活动对椎动脉的影响论文　　目前多数学者认为转颈活动可加重或诱发椎动脉缺血病变，并且有些椎动脉病变只在转颈时才出现[8]。正常人作颈部旋转时一侧椎动脉血运减少，可因对侧代偿而不出现症状，病理情况下，由于颈椎退变椎间隙变窄钩突和后关节突骨赘形成，可占据横突孔轴管空间面压迫椎动脉对侧椎动脉不能代偿。因此CSA在转颈时可加重。张清等[15]在1998年报道转颈可引起C1－2间椎动脉狭窄已被公认。江志等[16]认为椎动脉在C1－2水平存在旋转性压迫，这对健康者影响不大，因为有脑血管的自动调节和对侧椎动脉的代偿不会出现供血不足的症状，对于颈椎病患者来说，这正是其发病原因。但对于转颈方向和所引起哪一侧椎动脉狭窄的对应关系目前尚无定论，国内外均有争议。有人认为引起同侧椎动脉狭窄，有人认为引起对侧狭窄，亦有认为无明显规律。　　1.6颈部软组织病变　　在颈椎的钩突、横突以及上关节突周围的关节囊、骨膜相互延续形成薄层的纤维筋膜鞘样结构，将椎动脉、静脉包裹在内；而且在钩突与横突外膜之间砘在一些纤维组织边接称为“钩突－椎动脉－脊神经复合体”。同时在横突间也存在一些纤维束带组织，这些结构与骨性结构的关系相对固定。Chopar