网站大量收购独家精品文档,联系QQ:2885784924

慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病细胞免疫研究进展.pdfVIP

慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病细胞免疫研究进展.pdf

  1. 1、本文档共3页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
维普资讯 北京医学2005年第27卷第4期 · 综述 · 慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病细胞免疫研究进展 李 放 慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chroic 管种种迹象表明CIDP患者存在系统性免疫活动 , inflammatorydemyelinatingpolyneuropathy.CIDP)是 其特异性仍有待继续研究。 累及周围神经系统的获得性脱髓鞘性疾病,以复发 3.T细胞的炎性损害机制:当血一神经屏障(blo— 或进展性近端与远端肌无力为特征,可伴有感觉障 od--nervebarrier.BNB)完整时,不论是针对 自身髓鞘 碍 .其病因尚不明确。因绝大部分患者免疫治疗有 抗原的T细胞.还是非神经抗原的T细胞.本身并不 效 .目前多数学者认为CIDP是由细胞和体液免疫 对许旺细胞产生细胞毒性反应.其产生的细胞因子 共同介导的自身免疫性疾病.免疫攻击的目标为周 对许旺细胞和髓鞘也无破坏。那么T细胞是如何产 围神经的髓鞘。在CIDP的活动期 ,周围神经活检经 生炎性损害的呢? 常可以发现神经内膜有T细胞炎性浸润和巨噬细胞 首先.激活的T细胞可以与血管周围的抗原提 介导的脱髓鞘.提示在该类疾病的发病机制中,T细 呈细胞 (如巨噬细胞)一起提高BNB的通透性 ,并通 胞和巨噬细胞及其细胞因子起重要作用。随着免疫 过BNB。T细胞移行穿越BNB的证据是CIDP患者 学和实验技术的不断发展.为此类疾病存在细胞免 的血清和(或)脑脊液中可溶性黏附因子、趋化因子、 疫损害提供了大量的证据.同时也为该类疾病的治 基质金属蛋 白酶 (matrixmetalloproteinases,MMPs) 疗提供了依据。现就细胞免疫的研究进展综述如下。 升高[s-。CD4+T淋巴细胞在进入周围神经系统、遇到 抗原 目标后即同源扩增 .识别相应的MHC分子,接 一 、 T细胞与CIDP 受其他刺激信号.分化为Thl和Th2亚型,在周围神 1.T细胞参与免疫反应的证据 :除在周围神经 经系统行使不同的功能 .产生和释放 、分化、增殖信 病理检查时可发现有T细胞浸润外.在 CIDP患者 号。如 1111细胞产生TNF-ot,可对血管内皮细胞产生 的血清中.T细胞活性的标志物 白介素-2(interleuki— 细胞毒性反应.并使血管内皮细胞表面黏附分子表 n-2,IL-2)、可溶性 白介素-2受体(solubleIL-2recep— 达增加 .提高血管的通透性,有利于T细胞的进一步 tots)和肿瘤坏死因子 (tumornecrosisfactor-et,TNF— 渗出。Misawa等[]的研究表明.血清TNF-ot水平增 Ot)水平均明显升高[。其中TNF-or可见于部分急性 高的患者与TNF-ot阴性组比较 .临床症状更严重 , 期CIDP患者。变异的CD8T细胞克隆也可检测 电生理改变更突出。此外,1111细胞还可分泌 ^y一干 到.提示CIDP存在慢性系统性T细胞活动。 扰素(IFN一)激活巨噬细胞 ,产生和释放一系列毒 2.T细胞的攻击 目标:大多数学者认为CIDP的 性分子,损害血管 内皮细胞 ,破坏 BNB;另一方面, 细胞免疫与吉兰一巴雷综合征 (Guillain-Barr6syn— Th2细胞产生 IL4、IL-5、IL_f5和 IL一10,抑制由Th1 drom.GBS)不同,因为 目前还不能从 CIDP患者血清 介导的细胞免疫。在CIDP,存在Thl功能增强而 中提取针对神经 自身抗原的特异性T细胞链.尚不 1112功能减弱的失衡状态.因此.阻断或抑制T细胞

您可能关注的文档

文档评论(0)

人生新旅程 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档