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北京医学2005年第27卷第4期
· 综述 ·
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病细胞免疫研究进展
李 放
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chroic 管种种迹象表明CIDP患者存在系统性免疫活动 ,
inflammatorydemyelinatingpolyneuropathy.CIDP)是 其特异性仍有待继续研究。
累及周围神经系统的获得性脱髓鞘性疾病,以复发 3.T细胞的炎性损害机制:当血一神经屏障(blo—
或进展性近端与远端肌无力为特征,可伴有感觉障 od--nervebarrier.BNB)完整时,不论是针对 自身髓鞘
碍 .其病因尚不明确。因绝大部分患者免疫治疗有 抗原的T细胞.还是非神经抗原的T细胞.本身并不
效 .目前多数学者认为CIDP是由细胞和体液免疫 对许旺细胞产生细胞毒性反应.其产生的细胞因子
共同介导的自身免疫性疾病.免疫攻击的目标为周 对许旺细胞和髓鞘也无破坏。那么T细胞是如何产
围神经的髓鞘。在CIDP的活动期 ,周围神经活检经 生炎性损害的呢?
常可以发现神经内膜有T细胞炎性浸润和巨噬细胞 首先.激活的T细胞可以与血管周围的抗原提
介导的脱髓鞘.提示在该类疾病的发病机制中,T细 呈细胞 (如巨噬细胞)一起提高BNB的通透性 ,并通
胞和巨噬细胞及其细胞因子起重要作用。随着免疫 过BNB。T细胞移行穿越BNB的证据是CIDP患者
学和实验技术的不断发展.为此类疾病存在细胞免 的血清和(或)脑脊液中可溶性黏附因子、趋化因子、
疫损害提供了大量的证据.同时也为该类疾病的治 基质金属蛋 白酶 (matrixmetalloproteinases,MMPs)
疗提供了依据。现就细胞免疫的研究进展综述如下。 升高[s-。CD4+T淋巴细胞在进入周围神经系统、遇到
抗原 目标后即同源扩增 .识别相应的MHC分子,接
一 、 T细胞与CIDP 受其他刺激信号.分化为Thl和Th2亚型,在周围神
1.T细胞参与免疫反应的证据 :除在周围神经 经系统行使不同的功能 .产生和释放 、分化、增殖信
病理检查时可发现有T细胞浸润外.在 CIDP患者 号。如 1111细胞产生TNF-ot,可对血管内皮细胞产生
的血清中.T细胞活性的标志物 白介素-2(interleuki— 细胞毒性反应.并使血管内皮细胞表面黏附分子表
n-2,IL-2)、可溶性 白介素-2受体(solubleIL-2recep— 达增加 .提高血管的通透性,有利于T细胞的进一步
tots)和肿瘤坏死因子 (tumornecrosisfactor-et,TNF— 渗出。Misawa等[]的研究表明.血清TNF-ot水平增
Ot)水平均明显升高[。其中TNF-or可见于部分急性 高的患者与TNF-ot阴性组比较 .临床症状更严重 ,
期CIDP患者。变异的CD8T细胞克隆也可检测 电生理改变更突出。此外,1111细胞还可分泌 ^y一干
到.提示CIDP存在慢性系统性T细胞活动。 扰素(IFN一)激活巨噬细胞 ,产生和释放一系列毒
2.T细胞的攻击 目标:大多数学者认为CIDP的 性分子,损害血管 内皮细胞 ,破坏 BNB;另一方面,
细胞免疫与吉兰一巴雷综合征 (Guillain-Barr6syn— Th2细胞产生 IL4、IL-5、IL_f5和 IL一10,抑制由Th1
drom.GBS)不同,因为 目前还不能从 CIDP患者血清 介导的细胞免疫。在CIDP,存在Thl功能增强而
中提取针对神经 自身抗原的特异性T细胞链.尚不 1112功能减弱的失衡状态.因此.阻断或抑制T细胞
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