脂肪因子与胰岛素抵抗.pdfVIP

医学综述 2011年 8月第 17卷第 16期 MedicalRecapitulate，Aug．2011，Vo1．17，No．16 · 2405 · 脂肪因子与胰岛素抵抗 陈 卓 (综述)，马润玫 (审校) (昆明医学院第一附属医院妇产科，昆明650031) 中图分类号：R587．1；R589．1 文献标识码 ：A 文章编号：1006．2084(2011)16-2405-04 摘要：脂肪组织除了调节能量储存和营养平衡，还是一个活跃的内分泌器官，它释放出大量的蛋 teinkinase，AMPK)和乙酰辅 白激素(脂肪因子)作用于肝脏、骨骼肌、大脑等部位，从而实现对止血、血压、糖脂代谢、炎症、动脉粥 酶A羧化酶(acetyl—coenzyme 样硬化等生理活动的调节。已有报道脂联素、瘦素、网膜素、内脂素、丝氨酸蛋白酶抑制剂等具有胰 Acarboxylase，ACC)的激活 岛素增敏剂的作用；然而，其他一些脂肪因子，如 eheme6n、抵抗素、视黄醇结合蛋白4、肿瘤坏死因子 和白细胞介素6等则可能诱导胰岛素抵抗，这些因子表达的增强或减弱，可从不同层面影响胰岛素 有关_2J。脂联素通过两个不 的生物学效应。脂肪组织源性激素之间的相互作用及其对血糖稳态的调节正成为一个新的研究 同的受体，即脂联素受体 热点。 (adiponectin receptor，Adi- 关键词：脂肪组织；脂肪因子；血糖稳态；胰岛素抵抗 poR)1和AdipoR2实现信号 AdipokinesandInsulinResistance CHENZh∞，MARun—mei．(DepartmentofObstetricsandGynecology． F AffiliatedHospitalofKunmingMedicalCollege，Kunming650031，China) 转导，它们的广泛表达可 以 Abstract：Adiposetissuehasbeenidentifiedasallactiveendocrineorganthatnotonlystoresenergyand 诱导 AMPK 的磷酸化和激 regulatesnutrienthomeostasisbutalsoreleasesalargenumberofproteinhormones(adipokines)．whichcon． municatewithliver，skeletalmuscle，andthebraintherebymodulatinghemostasis，bloodpressure，lipidand 活。AdipoR1的表达无所不 glucosemetabolism，inflammation．andatherosclerosis．Ithasbeenreposedthatsomeadipokinessuchasadi— 在 ，而 AdipoR2主要在肝脏 ponectin，leptin，omentin，visfatin，vaspinassociatedwithinsulinsensitizer，however，otheradipokinessuchas chemerin，resistin，retinolbindingprotein4，tumornecrosisfactorandinterleukin-6mJghtinduceinsulinre— 表达。Yamauchi等 报道 ， sistnaee．Increaseordeereassintheexpressionoftheseadipokineswouldhaveeffectonthebiological effects ofi