DIC无血管内皮.pptVIP

讲授内容 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期和分型 机能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础（自学） DIC的基本特点是什么？ 凝血功能异常！ 血液凝固性先升高-表现为微血栓形成 再转变为血液凝固性降低-表现为出血 DIC的基本变化是凝血因子被激活，凝血酶活性↑ 不是一个独立的疾病，是一个典型的病理过程 可以十分轻微，也可以比较严重 机体的凝血和抗凝血功能 凝血功能 凝血系统 1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统（TF入血开始） 血小板的作用 抗凝血功能 体液抗凝 （组织因子途径抑制物，抗凝血酶Ⅲ,蛋白C系统，纤维蛋白溶解系统） 细胞抗凝（单核巨噬细胞，肝细胞） 纤维蛋白溶解系统 讲授内容 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期和分型（自学） 机能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础（自学） 二、内皮细胞损伤启动内源性凝血系统 Ⅻ→Ⅻa 1、接触激活（固相激活）接触表面带负电荷的物质 2、酶性激活（液相激活）激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶 Ⅻ/Ⅻa－→Ⅻf (PKA) ↑ ↓ KK←－---PK （放大效应） VEC损伤为什么会导致DIC？ 胶原暴露，激活内源性凝血系统 表达或暴露组织因子，激活外源性凝血系统 损伤的VEC促进与中性白细胞、单核细胞、T细胞及血小板的聚集 内皮细胞释放的促凝和抗凝物质失平衡 四、促凝物质入血 蛇毒、蛋白酶等物质进入血液，直接或间接激活凝血酶或其它凝血因子，促进DIC发生、发展 蛇毒含有促凝成分或直接激活凝血酶 蛋白酶可通过激活凝血因子而启动内、外凝血系统 病因可通过多种途径导致DIC发生、发展！ 讲授内容 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期和分型（自学） 机能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础（自学） DIC的诱发因素 单核吞噬系统功能障碍 清除激活的凝血因子削弱 肝功能障碍 血液高凝状态 微循环障碍 另：不适当的使用纤溶抑制剂 讲授内容 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期和分型 机能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础（自学） DIC的分期 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤维蛋白溶解期 主要是后二期出现出血，尤其是最后一期 讲授内容 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期和分型（自学） 机能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础（自学） 目前DIC的研究 试图从生化和分子生物学角度进一步探讨各种凝血因子及其降解碎片对机体的影响以及在DIC早期诊断上的作用 从流体力学与血液流变学角度探讨血液凝固时从牛顿液体变成非牛顿液体的转变过程，以及用血液流变学的检测指标来补充血凝与纤溶的生化试验 肝素的抗凝治疗的问题 蛋白Ｃ和抗凝血酶Ⅲ与DIC的关系 讲授内容 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期和分型（自学） 机能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础（自学） DIC的机能代谢变化---- 出血、休克、器官功能障碍、贫血。 一、出血 DIC出血（腹主动脉瘤术后） 严重的细菌感染(脑膜炎双球菌) 1.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； 2.常伴有DIC的其它临床表现，如休克等； 3.常规的止血药无效。 DIC出血的发生机制 致病因素 激活凝血系统 微血栓形成 消耗BPC、凝血因子 出血 纤溶系统激活 纤溶酶? 加重血小板、 凝血因子消耗 FDP? DIC出血的特点 二、器官功能障碍 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！ 肺--呼吸功能障碍 肾--肾功能障碍 心--心泵功能障碍 肾上腺皮质— 华-佛综合症 垂体--席汉综合症 心肌中的微血栓 肝内微血栓 三、休克 致病因素 凝血系统激活 出血 有效循环血量? 微血栓形成 回心血量? 心泵功能? 休克 激肽、补体、 纤溶系统激活 血管扩张、外周阻力?，通透性? 四、贫血----微血管病性溶血性贫血 DIC血象（裂体细胞） 机制：1.微血管内有纤维蛋白性微血栓形成。纤维蛋白呈网状引起红细胞碎裂。 2.缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低。 RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） * * . 一、概念 致 病 因 子 激活 凝血系统 血液 凝固性? 微血栓 形成 血液 凝固性? 凝血因子? 血小板? 激活纤溶系统 微循环 障碍 休克 器官功能障碍 出血 溶血性贫血 凝血酶原 激活物形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成 Ⅹ?Ⅹa- Ca2+ - Ⅴa 凝血酶原?凝血酶