矽尘致肺纤维化机制及细胞因子在矽肺纤维化中的作用.pdfVIP

维普资讯 中国工业医学杂志 2008年2月第 21卷第 1期 ChineseJIndMed Feb2008，Vo1．21No．1 ·31· · 综 述 矽尘致肺纤维化机制及细胞因子在矽肺纤维化 中的作用 高衍新 ，王瑞 (山东省职业卫生与职业病防治研究院，山东 济南 250062) 摘要：矽肺的基本病理改变是肺组织弥漫性纤维化和矽结节的形成。游离二氧化硅致肺组织纤维化机制十分复 杂，涉及多种细胞及生物活性物质参与的炎症反应 、免疫反应、异物反应 、细胞毒作用等。在这些反应中，细胞因子 起了重要作用。 关键词：矽肺；游离二氧化硅；细胞因子 中图分类号：R135．2 文献标识码：A 文章编号：1002—221X(2008)01—0031—05 M echanism ofpulmonaryfibrosisduetosilicaandroleofcytokinein silicoticfibrosis GAO Yan—xin，WANG Rui (ShandongAcademyofOccupationalHealthandOccupationalMedicine，Jinan250062，China) Abstract：Diffuselungfibrosisandsilicoticnoduleformationareabasicpathologicalchangeinsilicosis．Themechanism offibrosiscausedbyfreesilicaparticlesinvolvesalotofcellsandreactionsincludinginflammatoryreaction，immunologicalreac— tion，foreignbodyreactionandcelltoxicaction． Cytokineplaysan importantroleinthesereactions． Keywords：Silicosis；Freesilica；Cytokine 矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较 自由基可启动膜脂质过氧化的链式反应，造成膜的流动性及通 高的粉尘达一定量后所引起的以肺组织纤维化为主的全身性 透性改变、一些酶的失活、蛋白质合成能力丧失、线粒体能量 疾病 ，肺组织纤维化 以成纤维细胞增殖和细胞外基质 (extra- 代谢失调等后果。SiO：诱导的自由基主要损伤对象是肺泡巨噬 cellularmatrix，ECM)在肺组织内沉积过多为特征 ，在此过程 细胞 ，其改变细胞膜通透J生，促使细胞外ca“内流，当其内 中游离二氧化硅刺激机体免疫系统产生的细胞因子起了重要 流超过Ca“／Mg 一A11P酶及其他途径排钙能力时，胞内ca“浓 作用。本文对近几年来关于矽尘致纤维化机制以及细胞 因子 度升高，也可造成巨噬细胞损伤甚至发生死亡 J。肺泡巨噬细 在肺纤维化中的作用的文献进行了综述。 胞吞噬矽尘粒子后崩解死亡，所释放的SiO，再被其他巨噬细胞 1 矽尘致纤维化的机制 吞噬，如此形成的肺泡巨噬细胞吞噬和死亡的恶性循环过程是 进入肺部的矽尘绝大部分可以被人体 以痰液形式排出， 矽肺发病的主要起因。 但当生产环境中矽尘浓度过高，工人接尘时间过长，进入呼 近年来，矽肺纤维化发生发展过程中的脂质过氧化引起 吸道的尘粒超过机体清除能力 时，尘粒便会在肺 内蓄积 J。 了人们的广泛关注 ，脂质过氧化作用被引入了矽肺发病机制。 目前矽肺纤维化的发病机制尚不完全清楚 ，但多数研