PM2.5对心血管系统健康效应研究进展.pdfVIP

PM2.5对心血管系统健康效应研究进展 王菲菲 吕占禄 钱岩 王先良 心血管疾病(CVD)是现今许多国家的主要死亡原因之一，而且随着人口老龄化的影响， CVD更为值得关注。在世界上许多国家和地区，心血管疾病的发生和死亡排在首位[1]，其中 心肌缺血、梗死或严重的心律不齐的突然发生促成了大部分的死亡。CVD由许多因素促成， 包括缺乏锻炼、不良饮食和吸烟等。但现有流行病学和实验室证据显示，暴露于环境污染物对 心脏的健康有着深远影响，环境污染与心血管疾病(CVD)的关系已经被广泛重视，某些学 者将其命名为“环境心脏病学”[2]。PM2.5对心血管系统的影响可能是造成人群健康危害更为关 键的因素。 PM2．5监测及防治技术高级研讨会论文集 加101ag／m3，研究人群的总死亡率及心脏病死亡率上升且效应随接触时间的增加而增强[9】。 Rich等利用现场检测和时间模型都已经观察到在24h内PM2．5浓度增加和心肌梗死之间的关 联，其比值比分别为1．10(95％CI：1．00，1．20)和1．09(95％CI：1．00，1．19)【10]。 多数固定群组追踪研究均发现，颗粒物暴露会引起个体血压和心率的增加，且这两项指标 被公认为机体心血管负荷增加的标志。HartogJ．J．de等[1l】用固定群组研究比较了PM2．5和UFP 对患有冠心病的老年人群心肺系统症状的影响。显示PM2．5浓度每增加101xg／m3，气急气短和 定群组研究也发现，车辆内PM2．5浓度每升高241xg／m3，血液淋巴细胞水平会减少11％，同 时平均红细胞容积会增加1．0％，嗜中性粒细胞会增加6．0％，反应蛋白会增加32．O％，次日心 率变异参数以及整个记录中的异位搏动增加20．O％。这些结果均提示PM2．5暴露可能会导致 血液系统病理和生理改变包括炎症反应和一系列凝血指标、心率变化，从而构成心血管系统的 危险因素。 国内也开展了不少PM2．5急性健康效应流行病学研究，显示了一致的结果。孟紫强等研 PM2．5与男女总心血管系统疾病门诊人数存在正相关且均在la93有统计学意义，对男女风湿 性心脏病门诊人数的影响分别在la90、lagl有统计学意义，对男女缺血性心脏病门诊人数的影 响分别在la91、la95有统计学意义，对男女充血性心力衰竭门诊人数的影响分别在la95、la92 ofTotal 有统计学意义【14】。潘,Nil等在((Science 年间，北京大学校园观测点PM2．5每增加10 4公里以外的北医三院的心血管病急 J．tg／m3时， 料(发病率、患病率、死亡率、门诊量、住院率)还相对较少，还需要加强对PM2．5的监测 及其与心血管疾病的关联研究。 2、毒理学研究 目前研究认为，PM2．5主要通过两种途径诱导CVD，一是肺氧化损伤介导部炎症反应， 释放促血栓形成和促炎性反应的细胞因子入血，间接作用于心血管系统：二是由易穿透肺泡上 皮进入循环的成分(UFPs、过渡金属等1引起的直接心脏毒性作用，或被转运入血循环，直接影 响纤溶、凝血功能及内皮细胞的氧化应激损伤【16】，诱导AS，引起心血管系统一系列病理生 理改变，进而引起心血管疾病的发生，而AS是CVD发生的病理基础。 慢性暴露研究：Suwa等研究表明【17】，慢性吸入PM2．5共6个月，载脂蛋I刍ApoE基因敲除 小鼠(易患AS)的动脉管壁粥样硬化复合斑面积显著增加：高脂血症家兔PM2．5暴露4周后，可 见冠状AS发展和细胞外脂库的堆积，加快血管噬斑形成。Sun Q等[181对载脂蛋白E缺陷 30 PM2．5监测及防治技术高级研讨会论文集 果发现小鼠胸主动脉血管环斑块面积(％)较清洁空气组增加0．58倍[(41．5+9．8)％和 15 prdm3，提示长期间断吸入高浓度PM2．5会对心血管系统有害。 急性暴露研究：动物实验显示，接触高浓度PM2．5仅2h，大鼠心脏活性氧簇生成量明显 增多【191，血液中氧化低密度脂蛋白(OX．LDL)和蛋白质氧化产物的增加【20】，可能是PM2．5中 多种过渡金属和反应产生的自