妇产科小抄_已排版.docVIP

第二章女性生殖系统解剖 1外生殖器：阴埠，大阴唇（易血肿），小阴唇，阴蒂，阴道前庭（前庭球，前庭大腺，尿道口，阴道口） 2女性内生殖器：阴道，子宫，输卵管，卵巢，后 二者合称子宫附件。 3子宫形态：有腔肌性器官，倒置梨形，50g左右长7~8cm,宽4~5，厚2~3，上为宫底侧为宫角，宫体与宫颈间狭窄部称子宫峡部，上端因解剖上狭窄称解剖学内口，下端称组织学内口。 4子宫位置：盆腔中央，膀胱与直肠间，下接阴道，两侧有输卵管和卵巢。 5子宫韧带：圆韧带—维持子宫前倾；阔韧带—限制子宫侧倒，主韧带—固定宫颈位置，保持子宫不致下垂；宫骶韧带—维持子宫前倾。 6输卵管：全长8~14cm，分间质部，峡部，壶腹部，伞部。 7卵巢：扁椭圆性腺，生殖与内分泌功能。 8动脉：女性内外生殖器的血供：卵巢动脉（腹主动脉），子宫动脉（髂内动脉），阴道动脉（髂内动脉），阴部内动脉（髂内动脉）1）卵泡的发育及成熟：进入青春期卵泡的发育依赖于促性腺激素的刺激，生育期每月一般只有一个优势卵泡可达完全成熟，其余卵泡闭锁；卵泡的生长过程分为始基卵泡，窦前卵泡，窦状卵泡，排卵前卵泡；2）排卵：多发生在下次月经来潮前１４日左右；①排卵前，由于成熟的卵泡分泌的雌激素高峰对下丘脑产生正反馈作用，大量释放ＧｎＲＨ；②ＧｎＲＨ刺激垂体释放促性腺激素，出现ＬＨ／ＦＳＨ峰；③ＬＨ峰使卵母细胞重新启动减数分裂，直至完成第一次减数分裂，排出第一极体，成为次级卵母细胞；④ＬＨ峰作用下，排卵前卵泡黄素化，产生孕酮；⑤ＬＨ／ＦＳＨ峰与孕酮协同作用，形成排卵孔；⑥排卵前卵泡液中前列腺素显著增加；⑦前列腺素可促进卵泡壁释放蛋白酶，促使卵巢内平滑肌收缩，有助于排卵；⑧随卵泡排出的有透明带、放射冠及卵丘内颗粒细胞；3）黄体形成及退化：排卵后卵泡液流出，卵泡腔内压下降，卵泡壁塌陷，形成许多皱襞，卵泡壁的卵泡颗粒细胞和卵泡内膜细胞向内侵入，周围有结缔组织的卵泡外膜包围，共同形成黄体。若卵子未受精，黄体在排卵后９－－１０日开始退化，黄体功能限于１４日，机制不明。 1）抑制子宫收缩和使子宫内膜由增生期转变为分泌期的作用；2）使内膜萎缩，特别是异位内膜；3）通过抑制下丘脑GnRH的释放，使FSH及LH分泌受抑制，从而抑制排卵；可使宫颈粘液减少、粘度增加，子宫内膜增生受抑制，腺体发育不良而不适于受精卵着床。 5子宫内膜的周期性变化：１）子宫内膜的组织学变化：①子宫内膜分为基底层和功能层，基底层不受月经周期中卵巢激素变化的影响，功能层受卵巢激素的影响呈周期性变化；②周期性改变分为三期：增生期，分泌期，月经期；③增生期：月经周期第５－－１４日，子宫内膜腺体和间质细胞呈增生状态，分为早、中、晚期④分泌期：第１５ｄ――１９ｄ，黄体形成后，在孕激素作用下，子宫内膜呈分泌反应，分早、中、晚三期；⑤月经期：第１－－４日，雌、孕激素水平下降，内膜中前列腺合成活化；形成月经血。２）子宫内膜的生物化学变化：①排卵前，在雌激素作用下子宫内膜间质细胞产生酸性粘多糖（ＡＭＰＳ）②酸性粘多糖在间质中浓缩聚合，对增生期子宫内膜及其血管壁起支架作用；③排卵后，孕激素抑制酸性粘多糖生成和聚合，促使其降解，致子宫内膜粘稠的基质减少，血管壁通透性增加，利于营养及代谢产物的交换，利于孕卵的着床及发育。 6宫颈粘液的周期性变化：在卵巢性激素的影响下，宫颈腺细胞分泌粘液，其物理、化学性质及其分泌量均有明显的周期性改变。①月经净后，体内雌激素水平降低，宫颈分泌的粘液量少；②雌激素可刺激分泌细胞分泌功能，至排卵期粘液分泌量增多，粘液稀薄、透明；③涂片检查：干燥后可见羊齿植物叶状结晶，该结晶在月经周期第６－７日开始出现，到排卵期最为清晰而典型；④排卵后，受孕激素影响，粘液分泌量渐少，质地粘稠混浊，拉丝度差，易断裂；⑤涂片时，结晶渐模糊，至月经周期 第２２日左右完全消失，代之以排列成行的椭圆体；⑥对宫颈粘液的检查，可了解卵巢功能。 7妊娠期子宫变化：1）宫体增大变软。早期子宫略不对称，12周后，渐均匀对称并超出盆腔，在耻骨联合上方可触及。晚期子宫右旋，与乙状结肠在盆腔左侧占据有关。子宫重量增加，主要是宫肌细胞肥大。子宫体含肌纤维最多。12--14周起，子宫出现不规律无痛性收缩。2）子宫峡部：变软，逐渐伸展拉长变薄，伸展成为产道一部分。3）宫颈：早期宫颈粘膜充血及组织水肿，变软。宫颈管内腺体肥大，宫颈粘液增多，形成粘稠粘液栓，有保护宫腔免受外来感染侵袭的作用。临产时宫颈管变短并出现轻度扩张。 8 雌激素 孕激素 子宫平滑肌 肥大增生，收缩 松弛 内膜 增生 分泌 宫颈 松弛，分泌增加 闭合，分泌减少，变稠 输卵管 加强收缩 抑制收缩 阴道上皮 角化增生变厚 细胞脱落 乳腺 腺管，增生 腺泡发育 卵泡发育 卵泡发育 无 下丘脑 正负反馈 负反馈