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- 2017-09-08 发布于境外
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中文 摘 要
目的:根据夏l.鱼}11治疗消化性溃疡,能降低其复发的临床
疗效,探讨其抗消化性溃疡及可能的胃粘膜保护机制,为开发一
种新型的中药CA进All打下理论基础。
方法:选用wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分成正常对
照组、模型组、胃康20g/kg组、胃康10g/kg组、胃康5g/kg组
和果胶秘组,每组 10只。除正常组外,其余各组均用 100%的冰
醋酸制备慢性胃溃疡模型。造模后第6天开始分别给药,正常对
照组与模型组喂以相同剂量生理盐水,共16天。治疗结束后断头
处死大鼠,取溃疡瘫痕部组织切片,分别作HE染色和PAS染色以
观察溃疡情况和测量胃粘膜表面粘液厚度,取胃液测表皮生长因
子(EGF),取胃组织测量一氧化氮(NO),
取血测量血浆内皮素(ET),
超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)和前列腺素I,(PGI,).
结果:①与正常对照组相比,模型组胃粘膜出现缺损深达肌
层,其缺损口有较少的再生粘膜覆盖,其腺体排列紊乱,呈囊状
扩张。胃粘膜表面粘液厚度、胃液中EGF,胃组织中NO、血浆PGI,,
血浆SOD水平均显著降低 (P0.01);血浆ET、血浆MDA均显著
升高 (均P0.01);②与模型组相比较。胃康20g/kg组、10g/kg
组、5g/kg组和果胶秘组粘膜缺损口再生粘膜厚度增加,腺体排
列趋于整齐,囊状腺体减少,粘膜肌层缺损变小,胃粘膜表面粘
液厚度显著增高 (均P0.01),胃液中EGF(均P0.05)、胃组织
中NO(均P0.01)、血浆PGI,(均P0.05)、血浆SOD(胃康20g/kg
组P0.01,其余P0.05)水平均显著升高;血浆ET(均P0.01),
血浆MDA 胃康20g/kg组P0.01,其余P0.05)水平明显下降。
③胃康20g/kg组增加表面粘液厚度,提高胃组织中NO和血浆SOD
水平优于胃康 10g/kg组、5g/kg组和果胶秘组 (均P0.01);提
高血浆PGI,优于胃康10g/kg组、胃康5g/kg组 (均P0.05),与
果胶秘无差异;胃康10g/kg组增加表面粘液厚度 (均P0.01),
提高血浆SOD(均P0.05)优于胃康5g/kg组及果胶秘
结论:胃康煎剂对乙酸溃疡型大鼠胃粘膜具有明显
护作用,其作用优于果胶秘,呈剂量依赖性关系。其作用机理与
提高胃粘膜表面粘液厚度、胃液中表皮生长因子、胃组织中一氧
化氮、血浆前列腺素 I,、血浆超氧化物岐化酶水平和降低血浆内
皮素、血浆丙二醛水平有关。增强胃粘膜的保护作用是胃康煎剂
抗溃疡的机制之一。
主题词:胃粘膜、瘫箭胃溃疡 表皮生长因子
一氧化氮 内皮素
ABSTRACT
ObjectivesTreatmentofpepticulcer(PU)andpreventmentof
itsrelapsestillisaprobleminmedicialfield.Protectiveeffectsof
traditionalchinesemedicineongastricandintestinalmucosaoffera
newmethod.WeiKang(WK)decotioncantreatPUandprevent
relapseofpuaccordingtoclinicalresearch.Toinvestigatethe
possiblemechanismsandfindanewtraditionalchinesemedicineon
mucosalpretection,theexperimentwasdone.
Methods:Sixtyratswererandomlydividedinto6groups:
normalcontrolgroup,Modelgroup,20g/kgwkgroup,IOg/kgwk
group,5g/kgwkgroupandColloidalBismuthPectinCapsules
Group(CBPC).Exceptnormalcontrolgroup,ratswereinduced
chronicgastriculcerwith100%acetic-acid.Atthesixthday
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