热应激肉鸡金属硫蛋白变化及皮质酮介导作用.pdfVIP

摘 要 本论文以肉鸡为研究对象，通过急性和持续热应激两种模型，系统研究了热应激肉鸡金属硫 蛋白(MT)的变化规律，探究了皮质酮的介导作用，为今后通过调节MT来缓解家禽热应激提 供理论依据。本论文主要从以下三方面内容展开： 1．急性热应激肉鸡金属硫蛋白的变化及皮质酮的介导作用 选择生长发育良好、体蕈相当的35日龄AA肉用公鸡192只，随机进行如下4个处理：23 ℃常温组(Normal 质酮(CORT)4mg／kg体霞；35‘C高温组(High 只鸡。试验开始时，快速将高温组和高温+阻断剂组温度由23℃升至35℃，并持续3h。分别于处 皮质酮的介导作用。结果显示：急性热应激导致肉鸡肝脏MT及MTmRNA发生显著变化：MT (PD．∞)。以上结果表明肝脏MT在肉鸡热应激情况下发牛显著变化，并且肝脏MT的生物合 成受转录水平调控，同时，皮质酮介导了急性热应激下肝脏MT的合成。 2．持续热应激肉鸡金属硫蛋白的变化及皮质酮的介导作用 选择生长发育良好、体重相当的35口龄AA肉用公鸡120只，随机进行如下4个处理：23 ℃常温组(Normal 的采食量饲喂；33℃高温组(High 品。研究持续热应激肉鸡MT的变化规律及皮质酮的介导作用。结果显示：高温组肉鸡肝脏MT 过饲料