第二十二章鱼类立克次氏体病病理.docVIP

第二十二章 鱼类立克次氏体病病理由叶仕根负责编写 立克次氏体（Rickettsia）也许多与病毒类似特征，如滤器。、 该病是立克次体感染的主要于养殖又称普氏立克次体这是有关病的。 【病原】 鲑立克次体(P. salmonis)为鱼立克次体科细菌，其模式菌株为LF-89(ATCC VR1361)，这是首个报道的也是目前研究最清楚的鲑立克次体。LF-89为革兰氏阴性菌，没有运动性，具有多形性，但以球形为主，直径在0.5-1.5μm，有时也可形成长丝状体。在超微结构上，它具有典型的革兰氏阴性原核生物细胞膜和细胞壁特征。鲑立克次体为严格细胞内寄生细菌，不能在细菌培养基或其他已知的无细胞培养媒介上生长。可用于鲑立克次体培养的敏感细胞系有SHSE214、EPC和CHH等，并能形成CPE，有时候可在宿主细胞的细胞质空泡中形成环状或成对卷曲杆状形式。模式菌株LF-89的最适复制温度为15-18℃，20℃以上和10℃以下发育迟缓，25℃以上不能复制。LF-89对多种抗生素如红霉素、四环素、恶喹酸等敏感，但对青霉素不敏感。LF-89可在海水中长期（14d）保持感染力，但在淡水中会迅速丧失感染能力。 根据16S rDNA序列分析结果，《伯杰系统细菌学手册》（第2版）将鲑鱼立克次氏体归于变形细菌门(Proteobacteria)，γ-变形细菌纲(Gammaproteobacteria)，硫发菌目（Thiotrichale）目中一个新的科—鱼立克次氏体科(Piscirickettsiacaea)。其分类地位与γ-变形菌纲的弗朗西斯特菌（Francisella）、李斯特菌（Legionella）和柯克斯氏体属(Coxiella)细菌的关系较近，与立克次体属（rickettsia）或埃立克次属(Ehrlichia)等α-变形菌门细菌的亲缘关系较远。 参考鱼病和紊乱第二版补充！！！ 【致病机制】 鲑立克次体的前者导致病理后者感染，首先吞噬体而被吞入 目前对于鲑立克次体自然发病的进程还十分清楚发现，鱼在皮肤和鳃上形成凸起的褪色区域，进而形成，皮肤和鳃是的。在中大量繁殖释放出的血液运行到各个实质器官脏器的局灶性感染。注射感染，浆膜的主要扩散，因为病灶浆膜的时间要实质器官。哪种方式，会随血液运行到全身各处，肝脏损伤脏器最终导致败血症病变部位，主要表现为血涂片中可以见到吞噬有鲑立克次体的巨噬细胞是该病的特征之一。 鲑立克次体最早发现于智利蒙特港海水养殖银鲑鱼上，有发病报道，。 目前，已证实鲑立克次体可不明确鲑立克次体是的，还是宿主或载体等的 【症状和病理变化】 鲑立克次体感染常引起全身性炎症反应，并导致败血症的发生。养殖银鲑鱼常在海水网箱中养殖6-12周后开始发病或死亡。轻微感染时可能没有明显的外观症状。严重感染时，病鱼食欲减退，体色发黑，昏睡，常聚集在网箱边上。大多数感染鱼表现为鳃贫血成灰色。有的病鱼在皮肤上出现直径小于0.5cm轻微凸起的褪色区域或白色斑点，最终形成直径2cm左右的出血性溃疡（branson 1991）（图22-1）。解剖可见，感染鱼内脏肿大，有的有腹水。肝脏和肾脏贫血呈灰白色，上有多个褪色的坏死灶（图22-2，3）。其中肝脏的病变最为明显，常形成多发性的、相互融合在一起的化脓性肉芽肿结节，严重时结节破裂，在肝脏表明常出现奶油色的火山口样溃疡。整个内脏、肌肉和鳔壁可见点状出血，血细胞容积从正常的40~50%降至2-20%。（cvitanich et al，1991,；Schafer etal，1990；garces etal1991 ）. 在组织学上，血管病变是该病的重要特征，主要表现为 图22-1 虹鳟鱼苗感染，示体侧的褪色区域，标尺=0.4cm 图22-2 慢性感染时，银大麻哈鱼鱼苗肝脏上出现不透明的圆形坏死灶 图22-3 严重感染时，大西洋鲑，呈发黄的，上有白色坏死灶和出血斑而呈花斑状，鳃苍白，脾肿大，肌肉出血。 图22-4大西洋鲑，肝细灶性坏死，炎性细胞浸润(长箭头)，胞内细菌（短箭头），×400. 图22-5大西洋鲑，肝细灶性坏死，大量胞内细菌。×630 图22-5 虹鳟鱼苗 表皮、真皮和肌肉组织变性、坏死，炎性细胞浸润。H.E,400× 图22-6 大西洋鲑，鳃肉芽肿性结节，鳃小片增生（标尺=100μm） 7.胞内细菌标尺=10μm 图22-8 海鲈，肉芽肿结节 标尺=500μm，9 肉芽肿结节，巨噬细胞的出现，标尺=100μm 图22-10 大西洋鲑 肾脏，变性、坏死及胞内细菌的出现。×630. 增加 Piscirickettsia salmonis detected in tissue imprintSource: European A