支气管扩张教案(内科学五年制第七版大学授课教案呼吸内科).docVIP

山东大学教案 编号： 课程 呼吸内科学 教师 职称 副主任医师 学时 2学时 专业年级 临床医学2009级 教材版本 《内科学》第七版 教学日期 2012-9 授课题目 支气管扩张 授课方式 理论讲授 教学目的与要求 一、了解肺脓肿的临床表现、诊断与防治。 二、熟悉支气管扩张的病因、发病机制与病理。 主要内容 学时分配 病因与发病机制 病理 实验室及辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 15分钟 20分钟 25分钟 30分钟 20分钟 10分钟 重点难点 支气管扩张的病因与发病机制 教具准备（挂图、幻灯、投影片、录像、多媒体课件等） 多媒体课件 本课题方面新进展 抗生素抗生素在支扩缓解期的作用不如急性加重期那样明确，新近的一篇系统综述根据6个随机对照临床实验的结果，认为长期应用抗生素有益于减少痰量与脓性，但对于急性发作频率与自然病程作用有限，且易于引起耐药菌的产生、其他耐药菌在气道内寄植及出现药物不良反应 。 外语词汇 支气管扩张 bronchiectasis 复习思考 题、课堂 测试题、 课外作业 哪些疾病可以引起支扩？ 试述支扩的治疗原则？ 集体备课及教研室试讲意见 教研室意见： 重点讲支扩的病因、诊断与鉴别诊断及治疗 参考资料 1］陆再英，钟南山．内科学［M］．第七版．北京:人民卫生出版社， 2008:91． 2］黄治平.中西医结合治疗慢性肺心病顽固性心力 察［J］.中国全科医学，2010，13(9):2884． 备 注 山东大学教案纸 第 1 页 支气管扩张症 支气管扩张症（bronchiectasis）多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。近年来随着急、慢性呼吸道感染的恰当治疗，其发病率有减少趋势。容易致细菌定植与气道重构。部分患者以反复咯血为惟一症状，平时无咳嗽、咳脓痰等症状，临床上称为“干性支气管扩张”。 【病因和发病机制】 支气管扩张的主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞。两者相互影响，促使支气管扩张的发生和发展。支气管扩张也可能是先天发育障碍及遗传因素引起，但较少见。另有约30％支气管扩张患者病因未明，但通常弥漫性的支气管扩张发生于存在遗传、免疫或解剖缺陷的患者，如囊性纤维化、纤毛运动障碍和严重的al-抗胰蛋白酶缺乏。低免疫球蛋白血症和免疫缺陷和罕见的气道结构异常也可引起弥漫性疾病，如气管支气管扩张（Mounier-Kuhn综合征），软骨缺陷（Williams-Campbell综合征），以及变应性支气管肺曲菌病等常见疾病的少见并发症。局灶性支气管扩张可源自未进行治疗的肺炎或阻塞，例如异物或肿瘤，外源性压迫或肺叶切除后解剖移位。支气管扩张诱发因素见表。 山东大学教案纸 第2页 所有这些疾病损伤了宿主气道清除机制和防御功能，使其清除分泌物的能力下降，易于发生感染和炎症。细菌反复感染可使充满炎性介质和病原菌黏稠液体的气道逐渐扩大、形成瘢痕和扭曲。支气管壁由于水肿、炎症和新血管形成而变厚。非结核分枝杆菌也导致患者支气管扩张。周围间质组织和肺泡的破坏导致了纤维化、肺气肿，或二者兼有。 【病理】 支气管扩张既可以是双侧多个肺叶的弥漫性病灶，也可以是1～2处的局限性病灶，多位于双肺下叶。受损部位支气管的弹力组织、肌层和软骨等遭到破坏，管壁的正常张力丧失，管腔变形扩大，常合并存在纤毛细胞受损或消失，杯状细胞和黏液腺增生，常伴毛细血管扩张，或支气管动脉和肺动脉终末支的扩张和吻合，形成血管瘤，导致反复出血。 支气管扩张常常是位于段或亚段支气管管壁的破坏和炎性改变，受累管壁的结构，包括软骨、肌肉和弹性组织破坏被纤维组织替代。扩张的支气管内可积聚稠厚脓性分泌物，其外周气道也往往被分泌物阻塞或被纤维组织闭塞所替代，受损部位支气管壁的弹力组织、肌层和软骨等遭到破坏，管壁的张力丧失，管腔变形扩大。扩张的支气管包括三种不同类型。①柱状扩张：支气管呈均一管形扩张且突然在一处变细，远处的小气道往往被分泌物阻塞。②囊状扩张：扩张的支气管腔呈囊状改变，支气管末端的盲端也呈无法辨认的囊状结构。③不规则扩张：病变支气管腔呈不规则改变或呈串珠样改变。显微镜下可见支气管炎症及纤维化、支气管壁溃疡、鳞状上皮化生和黏液腺增生。病变支气管相邻的肺实质也可存在纤维化、肺气肿、支气管肺炎和肺萎陷。炎症可致支气管壁血管增多，并伴有相应支气管动脉扩张及支气管动脉和肺动脉吻合。 左下叶支气管细长，与主支气管的夹角大，且受心脏血管压