50例耳鸣患者心理特征分析-副本.pdfVIP

中外健康文摘 2011年9月第8卷第33期 World Health Digest Medical Periodieal 临床研究 用利尿剂，洋地黄以及扩血管药物；观察组45例在常规治疗基础上，加用缬沙坦联合果糖二磷酸钠。结果　　观察组总有效率 （93.33％）高于常规组（75％），两组比较有显著差异（Ｐ0.05）。结论　缬沙坦联合果糖二磷酸钠治疗慢性肺源性心脏病 心力衰竭观察组比常规组有效。 关键词 【 】缬沙坦　　果糖二磷酸钠　　慢性肺源性心脏病　　心力衰竭 肺心病心力衰竭患者，在常规综合治疗的基础上，应用缬 衰的治疗在缓解症状和纠正血流动异常的基础上，同时也要纠 沙坦联合果糖二磷酸钠治疗，收到较好效果，现报告如下。 正心肌细胞的损害。缬沙坦是一种口服有效的特异性的血管紧 1 资料与方法 张素Ⅱ（AT1）受体提起拮抗剂，它选择性地作用于AT1受体 1.1 一般资料 亚型，阻断AngⅡ与AT1受体的结合（其特异性拮抗AT1受体 将我院自2010年2月至2011年7月符合均符合1997年全国 的作用大于AT2受体约20,000倍），从而抑制血管收缩和醛固 肺心病专业委员会会议制定的肺心病诊断和临床分级标准。 酮的释放。AT1受体激动可增加心肌基质细胞内金属蛋白酶的 均有不同程度肺淤血和（或）肺水肿症状（咳喘、紫绀、呼吸 表达、引起心肌细胞肥厚、胶原沉积和心肌纤维化，促进细胞 困难、肺部罗音），并有体循环淤血症状（颈静脉怒张、肝肿 坏死和细胞凋亡，产生和释放过氧化物，引起氧化应激反应。 大伴有压痛、少尿、水肿）。将患者随机分为两组，对照治疗 缬沙坦治疗肺心病时的主要机制在于: （1）降低外周血管阻 组44例，男25例，女19例，年龄50～78岁，观察组45例，男25 力，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使外周阻力下降， 例，女20例，年龄48～76岁。两组在年龄、性别等方面差异无 扩张动脉;兴奋激肽酶-激肽-前列腺素系统，使静脉扩张。 显著性，具有可比性。 （2）促进水钠代谢，减少水钠潴留，使心脏前后负荷降低， 1.2 方法 心输出量增加，同时扩张肺血管，解除支气管痉挛，降低肺 对照组常规治疗，给予吸氧，维持呼吸道通畅，控制感 动脉高压，改善心衰。（3）可以减少肺心病心律失常的发 染，止咳平喘，祛痰，改善通气功能，应用利尿剂，洋地黄以 生。慢性肺源性心脏病心力衰竭最终都导致心肌细胞异常， 及扩血管药物。观察组在常规治疗的基础上加用缬沙坦40毫克 使细胞内供氧不足，发生代谢障碍，酸性代谢产物增加，糖 　每天一次口服及果糖二磷酸钠５克静脉滴注，每日２次，共 代谢的关键酶（磷酸果糖激酶PEK）受抑制，ATP产生不足 7天为一疗程。疗程结束后进行疗效对比分析。 使衰竭心肌处于“能量饥饿状态”；同时钙离子内流受阻， 1.3 疗效评定标准 导致心肌收缩力下降，输入果糖二磷酸钠后可通过直接的反 显效:咳嗽、咳痰、呼吸困难、紫绀、颈静脉怒张、肝 馈作用刺激PEK活性，促使糖酵解产生足够的ATP，增加细 脏肿大、水肿及双肺罗音消失或明显减轻，心率降至100／次 胞膜的稳定性，改善心肌的收缩与舒张功能，能够促进细胞 分以下，心功能提升至2级。有效:上述各项指标好转或部分减 内cAMP(环磷酸腺昔)的增加，直接舒张支气管平滑肌，促进 轻、有心功能提升至1级。显效及好转均为治疗有效。无效:治 红细胞向组织释放氧，防治低磷血症，纠正呼吸肌疲劳，也 疗后上述各指标无明显变化，心功能无改善。 能协助供给心肌的能量，从而营养心肌，改善心肺功能，具 2 结果