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外科病人的体液失调-课件.pptVIP

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* * * * 低磷血症 病因:甲状旁腺功能亢进症、严重烧伤或感染;大量葡萄糖及胰岛素输入使磷进人细胞内;以及长期肠外营养未补充磷制剂等。 临床表现:血清无机磷浓度<0.96mmol/L。可有神经肌肉症状,如头晕、厌食、肌无力等。重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷,甚至可因呼吸肌无力而危及生命。 第3章 外科病人的体液调节 治疗 采取预防措施很重要。长期静脉输液者应在溶液中常规添加磷10mmol/d,可补充甘油磷酸钠10ml。 对甲状旁腺功能亢进者,针对病因的手术治疗可使低磷血症得到纠正。 第3章 外科病人的体液调节 高磷血症 病因:临床上很少见,可发生在急性肾衰竭、甲状旁腺功能低下等。 临床表现:血清无机磷浓度>1.62mmol/L。由于高磷血症常继发于低钙血症,患者出现的是低钙的一系列临床表现。还可因异位钙化而出现肾功能受损表现。 第3章 外科病人的体液调节 治疗 积极治疗原发疾病。 可针对低钙血症进行治疗。 急性肾衰竭伴明显高磷血症者,必要时可作透析治疗。 第3章 外科病人的体液调节 第三节 酸碱平衡的失调 第3章 外科病人的体液调节 代谢性酸中毒 (HCO3-↓,pH↓) 代谢性碱中毒 ( HCO3-↑,pH↑) 呼吸性酸中毒 (PCO2↑、 HCO3-↑、pH↓) 呼吸性碱中毒 (PCO2↓、 HCO3-↓ 、pH↑) HCO3- H2CO3 增多 减少 增多 减少 第3章 外科病人的体液调节 一、代谢性酸中毒 主要是由于体内HCO3- 减少 临床最常见的酸碱失调 第3章 外科病人的体液调节 病因 碱性物质丢失过多——见于消化道瘘、呕吐、腹泻 酸性物质产生过多——腹膜炎、休克、高热、长期未进食者 肾功能不全——排H+和再吸收HCO3-障碍 第3章 外科病人的体液调节 临床表现 呼吸深快、通气量增加。 面部潮红,心率加快,血压降低。 心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低。 肌张力降低,腱反射减退。 化验结果改变。 第3章 外科病人的体液调节 诊断 病史 临床表现 血气分析 第3章 外科病人的体液调节 治疗 病因治疗应放在首位。 由于机体可加快肺部通气以排出更多CO2,又能通过肾排出H+、保留Na+及HCO3ˉ,即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此只要能消除病因,再辅以补充液体、纠正缺水,则较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO3ˉ为16~18mmol/L)常可自行纠正, 不必应用碱性药物。 低血容量休克可伴有代谢性酸中毒,经补液、输血以纠正休克之后,轻度的代谢性酸中毒也随之可被纠正。对这类患者不宜过早使用碱剂,否则反而可能造成代谢性碱中毒。 第3章 外科病人的体液调节 对血浆HCO3-低于15mmol/L的酸中毒病人,应在输液的同时酌量给予碱剂进行治疗。 常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。 该溶液进入体液后即离解为Na+和HCO3- 。HCO3-与体液中的H+化合成 H2CO3,再离解为H2O及CO2, CO2则自肺部排出,从而减少体内H+,使酸中毒得以改善。 Na+留在体内则可提高细胞外渗透压和增加血容量。 5%碳酸氢钠每100ml含有Na+和HCO3-各60mmol,为高渗性。过快输入可致高钠血症,使血渗透压升高,应注意避免。 第3章 外科病人的体液调节 边治疗边观察,逐步纠正酸中毒,是治疗的原则。 临床上是根椐酸中毒严重程度,补给5%NaHCO3溶液的首次剂量可100~250ml不等。在用后2~4小时复查动脉血血气分析及血浆浓度,根椐测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。 注意纠正其它电解质紊乱 低钙血症:应及时静脉注射葡萄糖酸钙。 低钾血症:过快地纠正酸中毒引起大量K+转移至细胞内,引起低钾血症,也要注意防治。 第3章 外科病人的体液调节 二、代谢性碱中毒 体内H+丢失或 HCO3-增多 第3章 外科病人的体液调节 病因 胃液丧失过多:大量呕吐 碱性物质摄入过多:长期服用碱性药物,大量输入库血 缺钾:长期进食不足或者消化液大量丢失 利尿剂使用:速尿 第3章 外科病人的体液调节 临床表现 呼吸浅漫 精神症状 常有低钾和脱水的临床表现 化验和血气分析 第3章 外科病人的体液调节 治疗 关键是去除病因,治疗原发病 必要时补充盐酸精氨酸 计算公式: 需补给的酸量(mmol) =(测得的SB或CO2CP—正常的SB或CO2CP) ×体重(kg)×0.2 注意低钾的纠正 第3章 外科病人的体液调节 三、呼吸性酸中毒 以原发的PaCO2增高及pH降低为特征的高碳酸血症。 第3章 外科病人的体液调节 病因 通气障碍 呼吸中枢抑

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