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碘与甲状腺疾病 碘的吸收及利用机制 碘是合成甲状腺激素(thyroid hormone, TH) 的原料。人体需要的碘主要来自食物和水。作为营养元素，碘通常是以无机碘( 碘化物)的形式在胃和十二指肠中被吸收。而肠上皮细胞的钠/ 碘同向转运体( NIS) 对于活性碘的富集起了重要作用。进入血液循环系统后，碘主要被甲状腺利用，并由肾脏清除。肾脏的碘清除功能比较稳定，当碘的摄入量改变时，甲状腺也会发生适应性改变，以达到最佳的碘清除效果。如不缺碘时，只有10% 的碘被甲状腺吸收，而碘缺乏时，可以达到80%。人体中通常含碘为15~20 mg，其中的70%~80% 被储藏在甲状腺中。NIS 是一种糖化膜蛋白，存在于甲状腺滤泡细胞基底膜上，主要负责将碘逆浓度梯度转运到甲状腺中。进入甲状腺细胞的碘离子，在甲状腺细胞滤泡腔内的甲状腺过氧化酶 (TPO) 和H2O2的作用下发生氧化反应，并将碘加到甲状腺球蛋白(Tg) 的酪氨酸残基上，产生合成TH的前体一碘酪氨酸 (MIT)和二碘酪氨酸(DIT)。然后TPO继续催化碘化的酪氨酸残基的苯基，并通过一个二醚桥偶联形成TH。两个DIT 连接形成T4，MIT 和DIT 连接生成T3。在甲状腺中，Tg 主要储存在细胞外甲状腺滤泡组织的腔体内。通过内吞作用，Tg进入甲状腺细胞内，并经过溶酶体蛋白酶水解，TH就被释放到血液循环系统中。TH 在外周组织被降解利用，通常T3 半衰期只有一天，而T4 有一周。TH 降解所释放的碘又回到循环系统，被甲状腺重新吸收或由肾脏吸收以尿的形式排出体外。 ２００１年世界卫生组织、联合国国际儿童基金会及国际防治碘缺乏病理事会首次提出了人类足量碘摄入、超足量碘摄入和过量碘摄入的定义和剂量范围：尿碘中位数（ＭＵＩ）１００～１９９μｇ／Ｌ为足量碘摄人，２００～３００μｇ／Ｌ为超足量碘摄入，＞３００μｇ／Ｌ为碘过量 碘缺乏的危害及相关疾病 碘缺乏有许多表型，包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病等 地方性甲状腺肿是指机体在碘缺乏时，甲状腺组织发生代偿性反应并导致病理性损伤。碘的缺乏，使甲状腺不能富集足够的碘合成TH，导致血液的TH 水平下降。而下降的TH 水平可以通过下丘脑-垂体- 甲状腺轴的反馈抑制机制促进下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)和促甲状腺激素(TSH)的分泌，促进甲状腺上皮细胞的增殖，最终导致甲状腺体积增大，合成TH 的能力增强。 地方性克汀病是指由环境缺碘所造成的以智力障碍和生长发育滞后为主要特征的综合征 碘过量的危害与甲状腺疾病的相关性 高碘甲状腺肿、高碘引起的甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、自身免疫甲状腺炎、甲状腺癌 高碘与甲状腺肿 高碘引起的甲状腺肿与碘缺乏引起的甲状腺肿完全不同，前者颜色为浅灰色，质地坚硬，而后者外观为鲜红色，质地较软 碘抑制了甲状腺过氧化物酶的活性，促进了甲状腺肿的发生. 高碘又抑制蛋白脱酶，最终导致滤泡腔扩大而形成甲状腺肿. 高碘摄入后主要是抑制了钠－钾转运体，使碘向甲状腺内转运减少，造成细胞内碘水平的下降，甲状腺激素合成减少，继而促进了甲状腺肿的发生。还有人认为是高碘导致甲状腺激素释放障碍，使甲状腺滤泡中胶质蓄积，滤泡扩张而形成甲状腺肿大 高碘与甲状腺功能减退 在长期高碘地区的甲减、亚甲减比碘致甲亢更常见 甲状腺内碘的有机化障碍是碘致甲减的促发因素，高碘摄入可以加重碘的有机化障碍，使甲状腺激素合成减少而引起甲减。碘摄入过多时，碘抑制甲状腺细胞内过氧化物酶的活性，从而阻碍甲状腺激素的分泌合成。碘摄入过多抑制甲状腺过氧化物酶ｍＲＮＡ 的表达，从而造成甲状腺激素合成降低 高碘与甲状腺功能亢进 最主要发生于碘缺乏地区实施碘缺乏病防治后短期内摄碘量增加的人群，或者在接受含大量碘的药物或造影剂的个体，多见于４０岁以上妇女和老年患者。主要原因可能是患者的甲状腺因长期缺碘后形成自主功能性的甲状腺结节，在碘原料充足时生产过量的甲状腺激素 碘甲亢的发病基础是由于机体碘缺乏后，血液中促甲状腺激素水平代偿性升高，刺激甲状腺滤泡细胞或者诱导基因突变，从而形成了功能自主性甲状腺细胞，该类细胞增加到一定程度，在有充足碘供给时，合成甲状腺激素增加，导致甲亢发生 高碘与自身免疫性甲状腺病（ＡＩＴＤ） 过多摄入碘可导致自身免疫性甲状腺炎的发病率升高。碘超足量和碘过量还可以促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲减。 高碘使甲状腺组织成分的抗原性增强诱发具有遗传倾向人群的自身免疫性甲状腺疾病（ＡＩＴＤ）由隐性转为显性，过氧化物酶抗体（ＴＰＯＡｂ）、球蛋白抗体（ＴＧＡｂ）、激素受体抗体（ＴＲＡｂ）是ＡＩＴＤ的主要标志 原发或继发的碘对甲状腺的直接毒性作用；碘增加甲状腺球蛋白的免疫原性；碘对免疫细胞的直接刺激作用；碘诱发ＭＨＣ－Ⅱ类抗原异常表达 高碘与甲状腺癌 碘摄入量的增加与甲状腺癌的组织类型