第二节慢性阻塞性肺疾病86010.pptVIP

温州医学院附属第一医院 病因 1 吸烟 2 职业粉尘和化学物质 3 空气污染 4 感染因素 5其他 ：营养不良、自主神经功能失调和气温变化等 发病机制：三大学说 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 氧化/抗氧化失衡学说 炎症机制 气道、肺实质和肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变 氧化/抗氧化失衡学说 氧化物：超氧阴离子（O-2）单态氧（O2·）羟自由基（OH）过氧化氢（H2O2） （来源于香烟、污染的空气、炎症细胞、） 气道上皮受损、通透性增加 破坏肺基质组分（多糖、透明质酸、胶原等） α1AT氧化失活或与NE结合力降低等 促进Nc 等炎症细胞聚集并释放炎症介质 炎症因子基因及调控基因的转录调控子活性增强 粘膜高分泌状态 抗氧化：超氧化物岐化酶、谷光甘肽过氧物酶、血浆铜蓝蛋白等 病理生理 早期∶小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常 进一步发展 通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加 通气/血流比例失调 弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭 病理生理与临床表现  临床表现 症状： 1、痰、咳 2、逐渐加重的呼吸困难或气短—COPD标志性症状 3、胸闷或喘息 4、晚期出现体重下降和食欲减退等 体征： 1、早期不明显 2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等 实验室和其他检查 影像学检查 心电图检查：低电压，但无诊断意义 血气分析：判断呼吸衰竭 血常规和痰检查 诊断标准 依据： 1、吸烟等高危因素 2、慢支+逐渐加重的呼吸困难 3、体征：肺气肿、气流受限 4、肺功能异常 程度分级 病程分期 急性加重期(AECOPD)：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状， 稳定期 ：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。 并发症 自发性气胸：有时不易诊断 慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因 慢性肺心病 鉴别诊断 支气管哮喘：可逆 支气管扩张症：轻症易混淆 肺结核：影像学与痰菌检查 肺癌：痰中带血时 弥漫性泛细支气管炎（DPB） 其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿 治 疗 诱因：如感染或气胸 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 控制性吸氧 糖皮质激素 高危因素：脱离 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 祛痰药 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生 预 后 肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关 FEV11.2L生存年限为10年，FEV11.0L生存年限为5年，700ml生存年限为2年。 BODE指数更能全面评估COPD的预后。 * * * * 呼吸系统疾病 第十一章 慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD) 是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展 慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不属于COPD 单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD COPD定义 Cigarette smoke Alveolar macrophage Neutrophil PROTEASES Alveolar wall destruction (Emphysema) Mucus hypersecretion