静滴丙种球蛋白治疗新生儿败血症26例疗效观察.docVIP

静滴丙种球蛋白治疗新生儿败血症26例疗效观察【关键词】? IVIG,新生儿【摘要】 目的探讨两种球蛋白（IVIG）治疗新生儿败血症的效果。方法治疗组26例，对照组22例，两组均给予敏感抗生素、供氧、保暖、血管活性药治疗等，治疗组在综合治疗基础上，尽早加用IVIG。结果 IVIG组体温稳定时间、血小板提升时间、住院天数明显短于对照组（P0.01），系统损害个数少于对照组（P0.01），治愈率明显高于对照组（P0.05），病死率低于对照组（P0.05）。治疗组中早产儿病死率为12%，对照组为47%，两组比较差异有非常显著性（P0.01）。结论加用IVIG治疗新生儿败血症疗效优于单用抗生素组，尤其在降低早产儿病死率方面更为显著，说明IVIG不仅可以治疗新生儿重症感染，也可预防高危新生儿的感染。　　新生儿败血症（简称败血症）是新生儿的危重疾病，其发生率占活产婴儿的1%～10%，早产儿更高，极低体重儿可达164‰，长期住院者可高达300‰ ［1］? 。我们应用静脉滴注丙种球蛋白（IVIG）配合抗生素治疗新生儿败血症26例，取得了较满意效果，报告如下。 　　1 资料与方法 ??? 1.1 一般资料 选择1994年10月～2002年10月在我科住院的新生儿48例，其中男31例，女17例;足月儿30例，早产儿18例。符合1987年9月全国儿科上海会议制定的《新生儿败血症诊断标准修订》方案 ［2］? 。发病日期:生后1～7天9例，8～14天13例，15～28天26例;有产时窒息史8例，脐部有脓性分泌物感染者19例，皮肤有脓疮疹者10例，有呼吸道感染者10例，肠道感染者5例，4例无明显感染灶。末梢血白细胞计数:10×10 9 /L8例，10～20×10 9 /L13例，20×10 9 /L27例;血小板计数:100×10 9 /L16例，70～100×10 9 /L20例，70×10 9 /L12例。将48例患儿随机分为两组，治疗组26例，对照组22例，两组病儿的胎龄、日龄、体重、原发病、白细胞计数、血小板计数比较差异无显著性（χ 2 =2.93，P0.05），另将两组患儿治疗前出现较多的症状、体征进行比较，如吃奶减少或拒乳，发热或体温不升、面色苍白或发绀、合并高胆红素血症，合并肺炎等，显示两组间差异无显著性（χ 2 =2.69，P0.05）。 ??? 1.2 治疗方法 对照组应用青霉素、头孢三嗪或敏感抗生素，同时予以保暖、供氧、血管活性药等对症治疗。治疗组在对照组基础上，尽早加用冻干IVIG（由卫生部兰州生物制品研究所提供），剂量为300～400mg/kg，2～3天重复1次，共用3次。 ??? 1.3 临床观察指标 两组均进行以下观察:（1）体温稳定天数（指体温在36～37.2），（2）血小板恢复天数（100×10 9 /L），（3）系统损害个数，（4）住院天数，（5）治愈率，（6）病死率。 ??? 1.4 统计学方法 两组计量资料采用（ˉx±s）表示，两组间 比较采用t检验或χ 2 检验。 2 结果 　　两种治疗方法临床观察指标比较，见表1。 　　表1 两种治疗方法临床观察指标比较略　　表1说明IVIG组体温稳定时间、血小板恢复天数、住院天数显著短于对照组（P0.01），系统损害个数显著少于对照组（P0.01），治愈率显著高于对照组（P0.05），病死率显著低于对照组（P0.05）。治疗组中早产儿病死率为12%，对照组为47%，两组比较差异有非常显著性（P0.01）。 ??? 3 讨论 新生儿败血症，尽管使用各种抗生素治疗，但因新生儿免疫功能低下，疗效受到一定限制，病死率仍高达13%～50%［3］ 。IgM、IgA不能通过胎盘进入胎内，IgG仅在孕后期才大量经过胎盘进入胎儿体内，且随着胎龄增长，胎儿体内的IgG含量呈线性上升。当严重感染时，新生儿体内的IgG可被大量消耗，体内产生IgG及其亚类的能力受到抑制，更加重了血清IgG及其亚类浓度的下降［4］。IVIG是从大量的供体混合血浆中分离制备的抗原，其抗感染作用主要是中和病原体及其毒素，或通过刺激补体溶解病原体外，更重要的是通过FC段与吞噬细胞的FC受体结合，促进其吞噬作用［5］。新生儿败血症时输注IVIG可使血小板提升，其机制目前认为是单核―巨噬系统封闭学说，即增加的IgG与血小板结合的IgG竞争单核细胞FC受体，造成FC受体与血 小板结合IgG的结合力降低，从而使血小板破坏减少［5］。以上为IVIG治疗本病提供了临床和理论依据。本组资料显示，IVIG加用抗生素治疗败血症疗效明显优于对照组，尤其是早产儿败血症，治疗组病死率为12%，对照组为47%，疗效更为明显，与文献报道一致［5］。说明IVIG不仅可以治疗新生儿重症感染，也可预防高危新生儿的感染。在临床观察中未发现用IVIG时有面红、心动