左卡尼汀对四氯化碳诱导HL7702细胞损伤保护作用及其机制研究.pdfVIP

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2017-09-03 发布于安徽
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左卡尼汀对四氯化碳诱导HL7702细胞损伤保护作用及其机制研究.pdf

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摘要目的：建立四氯化碳CCl4诱导的HL7702细胞氧化损伤致细胞凋亡病理模型，筛选 HL7702细胞氧化损伤的作用及机制。方法：应用L9(34)正交表进行正交试验，选择两个因素和三个水平(CCh浓度分别为4、8、16mmol·L～，损伤时间分别为3、6、9 细胞凋亡病理模型；MTT法观察LC(10-5000 LC)；MTT法检测细胞活性；酶生化法测量LC预处理组(1000、3000、5000pmol·Ld 细胞ROS(12 型；10-5000 微镜观察发现，凋亡细胞显著增加； NF．KB／p65移位于胞核使胞内表达增加同时磷酸高和SOD活性减弱(尸均0．05)；荧光倒置显微镜观察发现，不同浓度的左卡尼汀预处／值，以上效应均呈剂量依赖性。／j。。。结论： h)；LC在1000。5000 CCh、6 关键词：左卡尼汀，HL7702细胞，四氯化碳，氧化损伤，凋亡 ABSTRACT establish ofHL7702 OBJECTIVE：To cells， CCl4一induced damage)model apoptotic(oxidative screenanddeterminetheeffectiveconcentrationof themechanismofLC L—carnitine(LC)；andinvestigate HL7702cells． protecting ofHL7702cellsWaSestablished oxidative model METHODS：CCl4．induced byL9(34) apoptotic were 6 time factorsandthreelevels CChconcentrations(4，8，1mmol·L。1)，injury orthogonaldesign．Two to theeffectiveconcentrationofLC(10—5000 cell (3，6，9h)．MTTwasuseddetermine pmol·L以)Oil aSsay cellsweredividedintofour vitaminC model viability．The groups：controlgroup，5．68mmol／Lgroup，CCl4 fromL-carnitine from L-carnitine)．The group，flavonoids groups(1000，3000，50009mol·L～flavonoids ofHL7702ce