损伤引起的出血,是否一直血流不止？.docVIP

损伤引起的出血，是否一直血流不止？———引言 第十一章 凝血 教 学 目 标 1.掌握DIC，微血管病性溶血性贫血的概念及英语词汇。 2.掌握DIC的发病机制，机体变化和临床表现。 3.熟悉影响DIC发生发展的因素，DIC的分期、分型。 4.了解DIC的防治原则。 概 述 VEC及与血液直接接触的单核细胞等正常时不表达TF。因而不会使凝血系统启动。 2.VEC可生成PGI2、NO及ADP酶等物质，扩张血管、抑制血小板的活化、聚集等。 3.VEC可产生或促进tPA、uPA等纤溶酶原激活物，促进纤溶过程。 4.VEC的抗凝作用：①VEC可产生TFPI，抑制外源性凝血系统的启动。②VEC表面可表达TM，通过TM-PC系统产生抗凝作用。③VEC表面表达肝素样物质并与AT-Ⅲ结合产生抗凝作用。 VEC的结构一旦破坏，上述抗凝作用则发生障碍，表现出明显的促凝作用。 第二节 凝血与抗凝血功能紊乱 一、凝血因子的异常 二、血浆中抗凝因子的异常 三、血浆中纤溶因子的异常 四、血细胞的异常 五、血管的异常 第三节 DIC(disseminated intravascular coagulation,DIC)。 概念 DIC ?? DIC的特征：凝血功能失常 ?? DIC的主要形态学变化：广泛微血栓形成 ?? DIC的临床特点：四大改变（出血，休克，器官功能障碍，贫血） ?? DIC是病理过程 DIC的分期 ??? 1.高凝期 ??? a( 。 ??? 表现：血液凝固性(（高凝），微血栓形成 。 ??? 2.消耗性低凝期 ??? ??? 表现：血液凝固性(（低凝） ，出血 ??? 3.继发性纤溶亢进期 ??? ( ( (，FDP ( 。 ??? 表现：血液凝固性( ( ( ，出血加重 。 三、DIC的分型 ?? 1.按发生速度分型： ?? ?? 亚急性型 ?? 慢性型 ?? 2.按代偿情况分型 ?? 失代偿型 过度代偿型 ??? 凝血因子 消耗=生成 消耗生成 消耗生成 ??? DIC程度 急,重 ??? 症状 不明显 典型 不典型 凝血因子↓ 凝血因子↑ DIC的原因和发病机制 正常的凝血和抗凝血机制 凝血酶原激活物的形成 ↓ 凝血酶原（II）→ 凝血酶（IIa） 纤维蛋白原（I）→ 纤维蛋白（Ia） ??????（1）血小板的生理特性：粘附，聚集，释放 ??????2）激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物，加速凝血过程。 ???????细胞抗凝 ??????? 1）单核吞噬细胞系统 ??????? 2）肝细胞 ???????体液 ??????? （1）丝氨酸蛋白酶抑制物 （AT-Ⅲ等） ??????? 2）蛋白质C（PC）系统 ??????? 3）组织因子途径抑制物（TFPI） （1）纤溶酶原的激活 ????（2）纤维蛋白与纤维蛋白原的降解 ?????? 纤溶酶原激活物形成 ↓ ?????? 纤溶酶原→纤溶酶 ?????? ↓ ?????? 纤维蛋白(原)→FDP DIC的病因和发病机制 DIC由多种病因引起 2.恶性肿瘤（特别是肿瘤转移，急性早幼粒白血病 ） 4.严重创伤，手术 凝血系统的激活 1.启动外源性凝血系统 ?????? ?????? 组织因子（tissue factor,TF）释放,并与Ⅶ因子结合。 ?????? TF ?????? VEC损伤表达TF ?????? ?????? 组织因子的活性 ?????? 组织 组织因子活性（μ/mg） ?????? 10 ?????? 肌肉 20 ?????? 脑 50 ?????? 肺脏 50 ?????? 胎盘蜕膜 2000 2.启动内源性凝血系统 ?????? ?????? 原因：异物入血，激活 Ⅻ ?????? VEC损伤，胶原暴露，激活 Ⅻ ?????? 1）固相激活 ?????? 2）液相激活 3.血细胞破坏，血小板被激活1）血小板被