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。
中 文 摘 要
目的探讨MMP一9
R279Q基因多态性与COPD之间的相关性,从分子水平探讨
COPD的发病机理,寻找COPD的相关致病基因,同时与吸烟进行交互作用分析,为
COPD早期预防和治疗提供理论依据。方法1、样本收集:取入选者外周血5ml,置一
80℃冻存并提取基因组DNAo所有COPD患者均符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻
准;选择同期健康体检者及呼吸科门诊的急性上呼吸道感染者作为对照组。所有人选者
均排除支气管扩张、间质性肺病、支气管哮喘、肺结核、胸部外伤、手术或畸形等呼吸系统
疾病,排除冠心病、糖尿病、高血压、恶性肿瘤等具遗传倾向的系统性疾病。2、采用聚合
酶链反应一限制性片段长度多态性法(PCR—RFLP)对MMP-9
R279Q位点各基因型进
验;对两组性别构成、吸烟史、基因型及等位基因行x2检验。以上计算均由SPSSl3.0统
计软件进行分析,以P<0.05表示差异具有统计学意义。结果l、MMP一9
R279Q位点
2、
吸烟者中,MMP-9
吸烟者中,MMP一9
组中分布差异无统计学意义(X2=0.984,P.--0.321)o3、不同严重程度COPD患者中,
MMP-9
0.022;P=0.882,0.787,0.883)o结论1、MMP一9R279Q基因多态性可能是COPD发
病的危险因素。2、R等位基因可能为吸烟者患COPD的一个易感因素。3、MMP一9
Pa79Q基因多态性与COPD严重性无明显相关性。
关键词基质金属蛋白酶基因多态性COPD吸烟
o
Matrix and
metalloproteinasepolymorphism
tochronicobstructive disease
susceptibility pulmonary
Abstract
To theassociationof ofMMP-9withSUS-
Objectiveinvestigate polymorphismR279Q
ofchronicobstructive the of
disease(COPD),andexplorepathogenesis
eeptibility pulmonary
itcan
COPDin level.In findthe forCOPD.Then
molecular addition,tosusceptibilitygene
of of with
atheoreticalbasisfor andtreatmentCOPD
provide earlyprevention bywayanalysis
ml blood werecol-
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