中毒(执业医师考试).pptVIP

中毒 二、急性一氧化碳中毒 （一）病因和发病机制碳? ? (二）临床表现 ? 急性C0中毒病情与血液COHb浓度以及患者中毒前健康状况有关 1．急性中毒按中毒程度可为三级。 ? (1)轻度中毒：患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛。血液COHb浓度可高于10％。脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失。 (2)中度中毒：患者浅、中度昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。皮肤、粘膜呈樱桃红色。血液COHb浓度可高于30％。经治疗可恢复且无明显并发症。 ? (3)重度中毒：深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态。常有脑水肿而伴有惊厥、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗死。肾功能衰竭。血液COHb浓度可高于50％。 ?? ??2．急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)? 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过2～60日的“假愈期”，可出现： ①精神意识障碍：呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态； ②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征； ③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等 ④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫； ⑤周围神经炎：皮肤感觉障碍或缺失，球后神经炎和颅神经麻痹。 ? 。 （三）实验室检查和替他检查 1．血液COHb测定 2．脑电图检查? 可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。 3．头部CT检查? 脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区 （四）诊断和鉴别诊断 ??? 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史，如职业性接触史明确，多为集体发生，生活性中毒有通风不良或C0外漏现象及同居室人一起发病；急性发生的中枢神经损害的症状和体征；结合血液COHb及时测定的结果，按照国家诊断标准(GB8781—88)，可作出急性CO中毒诊断。 血液COHb测定是有价值的诊断指标? ? ?（五）治疗、防治并发症和后遗症 ? 1．现场急救? 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。 ?2．纠正缺氧? 迅速纠正缺氧状态。吸入高流量(10L／min)及含5％C02的氧气可加速COHb解离，增加C0的排出。 中、重度中毒首选高压氧舱治疗， ?3．防治脑水肿? 严重中毒后，脑水肿可在24-48小时发展到高峰。 目前最常用的是20％甘露醇，静脉快速滴注。待2～3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。 如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，l0—20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英钠0．5～1g剂量可在4—6小时内重复应用。 ??? 4．治疗感染和控制高热? 高热能影响脑功能，可采用物理降温方法使体温保持在32°C左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用人工冬眠疗法。? ? ??? 5．促进脑细胞代谢? 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。 6．防治并发症和后发症? ?三、急性有机磷杀虫药中毒 ??? (一)病因和发病机制? 有机磷杀虫药，稍有挥发性，且有蒜味，在碱性溶液中易分解。 但敌百虫例外，在碱性溶液中先转化为毒性更强的敌敌畏，然后再降解而失去毒性。 根据其毒性分为四类： ①剧毒类，如甲拌磷、对硫磷等； ②高毒类，如敌敌畏、甲胺磷等； ③中度毒类，如乐果、敌百虫等； ④低毒类，如马拉硫磷、氯硫磷等。 2．发病机制 ?有机磷杀虫药的毒性主要是抑制乙酰胆碱酯酶的活性，胆碱酯酶被有机磷杀虫药抑制后，在神经末梢恢复较快，在红细胞的一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。 （二）临床表现和分级 ? 1．临床表现? (1)毒蕈碱样症状：毒簟碱样症状中毒后最早出现。主要因副交感神经末梢兴奋导致脏器平滑肌痉挛、腺体分泌增多和部分交感神经腺分泌增多引起。临床表现为：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；瞳孔缩小；流涎、流泪、多汗或大汗淋漓；心跳减慢；尿频、大小便失禁；因支气管痉挛和分泌物增多致痰多、气急、肺部湿啰音，严重者出现肺水肿、呼吸衰竭。 (2)烟碱样症状：横纹肌兴奋表现为肌纤维、肌束震颤，常由小肌群 ?(3)中枢神经系统症状：为乙酰胆碱参与中枢神经系统冲动传递而引起，主要表现为头晕、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调，重者意识模糊，谵妄，甚至昏迷，可发生脑水肿，呼吸中枢衰竭。 ? (4)其他表现： ①有机磷可以直接损害心肌，引起各种心律失常和心功能障碍，是中毒后恢复期猝死原因之一； ②部分重度中毒者可发生迟发性神经病，在中毒症状消失后2～3周或更迟，发生上、