1己酮可可碱对新生大鼠高氧肺损伤的干预作用的初步研究.pdfVIP

竺丝叁兰堕兰堕!坚!．!!!壅竺里些堡墨 结 果 与空‘司t奠l缬湘比裸鄱十照组3天时，肺内出现小血管扩张充l眦肿泡腔内}n现大量 组童Hf甩及炎|生细胞，炎性细胞以中性细胞和巨噬细胞为主，问质内细胞增多；7天f『、f拜r*色 内仍可见炎陀蛐J也．水肿肺泡内出西哟细胞及炎性细胞，12天时除了炎症瘌燕的表现外肿 问隔}略增宽，其中性细胞及胶原样物质增生细胞外基质沉积(Ex打acellularmanix ECM)成 纤维细胞聚集，肺结构紊乱，出现忡发育受阻，表现为肺泡结构简单、数目减少。15天时 }呈度更重。己酾可可碱组的日巾组织病理改变较高氧对＆姐明显减轻。(肺泡削隔轻度增宽 未见忡组织结构紊乱及胶原纤维增生)。 2．SODMDAllAI检测 兰型竺塑塑婴适：!塑堕!型型! 组别 3天组 7天组 12天组 15跫11 实验动物肺组织匀浆MDA(nmoYmgprot) Themean 延边人学医学l壳坝卜州究生毕』k论卫 2．1高氧组注射FⅨ后，≠期，馏傍淘浆E}=lSOD活力较高氧组有所增高。空气组动物注舯吓x 后与空气豁水组无明显差异。 2．2高障嘞物注射【7rX后．组织匀浆中姒水平较空气组|j犟f氐空气细纠物注射PTX后与，：汽 {脉组无毗5a差异。 2．3白介茶8高氧细注射白介素后，其组织匀浆白介素水平表达较高氧组有明显卜降。空 气组亏擗研：t鼎吓x后与空气赫水组无明显差异。 延边人学f置学院坝I：li)V／C生毕、Ik沦艾 讨 论 、Ei军明，l损伤发生F高浓度长时问吸氧的患者，新_i儿民叫问吸氧J￡≥￡容易发LIi，71-j 起支气管发育不良，造成?“重的等后果，对患儿、其家庭以及社会由，鼢匝的负担。I∽ 高流璺致辄j川r阿致不i眦。旧7彭员伤，限于医学伦理不自龇行人体试验。本次试验将 通过建立高氧肺损伤动物模型对其进伯研究。综合国内外研究采用大鼠建立高簟讲Ⅱ损伤模 型，无论从经费还是试验周期及实验效果方面均较为理想。。。 二、己酮可可喊对高氧肺损伤动物保护作用及机制讨论 长时叫高浓度吸氧所致肺损伤患者中，】jflJ损伤最易发生。这是因为它除了含有集中于组 织中的炎症细胞在机体固有防御过程中所依赖的氧依赖杀伤系统(ROS)所产生的各类超 氧化物外．还直接与外界环境中的氧自山基接触，并且长时删的高浓度的吸氧更是肺不墩 重负。在每瀑露引起的急性炎症损伤发生的初始阶段，有炎症细胞的聚集和可溶EE炎性因 子的释放这些都在随后发生的肺组织破坏，修复、以及过度修复引起增生和纤维化的j立程 中起着至关重要的作用[5’61。肺泡内巨噬细胞(AM)作为非内防往咐悌0的第一道防线，AM 的激活代表了高氧所致肺损伤的开始，在炎症的初期Mp被认为是个中心成分，它为组纵修 复月i必需有可分泌多种细胞因子‘芦期分淑NF司、IL--lp等以白分泌方式作用AM，以旁分 泌方式作用肺内多种细胞(PMN、肺泡上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞)健使白介君§8 IL_6释放水平逐渐下降而lL{仍保持升耐“。PMN(中性粒细胞)的聚集是山局部化学趋 化因子决定的。白介_素-8作为最重要的趋化因子诱导PMN发挥生物学作用引起氧爆发。白 介素-8的异常升高，PMN异常聚集于肺脏是高氧肺损伤的机制之一…。己酮可可碱是甲基 0 延边人学医学院f≯!Ij州宄生牛业沦史 女骡【嘶ILi，b：@，己酣l耵叮碱曰6Ul临床当中常作为一种良好的血管扩张剂来使刖，叮镀著改 变血液流变，恢复红细胞的变形能力，降低IfIL流粘稠度，抑制血小板和粘附与聚集，从而 改善腑