核转录因子NF-κB%2fP50和血管内皮生长因子VEGF-C及其受体VEGFR-3在人大肠癌组织中表达及意义.pdf

中文摘要 核转录因子NF．KB和血管内皮生长因子VEGF．C及 其受体VEGFR-3在人大肠癌组织中的表达及意义 摘 要 ’ 肿瘤是危害人类健康的主要疾病之一，一般认为肿瘤的 发生发展是一个多因素参与的多步骤的复杂过程，其机制目 前尚不十分清楚。近年来研究认为肿瘤的发生不仅与癌基因 的激活、抑癌基因的缺失有关，还与细胞凋亡被抑制有关。 核转录因子NF．r．J13是调节细胞基因转录的关键因子，参与炎 症、免疫、增殖和细胞凋亡等多种病理、生理过程，在肿瘤 的发生和发展过程中发挥重要作用。VEGF．C是最重要的促 进血管新生的因子，具有促进内皮细胞分裂增殖和血管构 建，促进内皮细胞的迁移等作用，特别是在恶性实体肿瘤的 生长、浸润及转移过程中起着至关重要的作用。VEGFR-3 是VEGF—C的受体，被认为是正常成人组织中淋巴内皮细胞 的特异性标记物，VEGFR-3从人类自血病细胞系和胎盘中克 隆而得，是淋巴管的特异性调节因子，在肿瘤中VEGF．C与 VEGFR-3联合作用，诱导淋巴管增生，促进肿瘤淋巴转移。 目的：本课题应用免疫组化技术检测正常大肠粘膜组织、 大肠癌组织和转移淋巴结中NF．1cB、VEGF．C及其受体 VEGFR-3的表达水平，并观察它们与临床病理特征的关系， 旨在探讨各指标在大肠癌发生、发展、转移中的作用，为大 肠癌的早期诊断、治疗提供理论依据。 方法：取自2003年12月．2005年12月唐山工人医院普 外科手术标本共66例，其中66例大肠癌组织、13例正常大 中文摘要 肠粘膜组织、14例转移淋巴结，其中13例正常大肠粘膜组 织取自大肠癌手术标本两断端，经病理证实无癌细胞浸润或 癌前病交。术前均未进行化疗或放疗，临床资料完整。应用 免疫组化EnvisionTM 及其受体VEGFR-3的表达水平，并观察它们与临床病理特 征的关系。统计学处理采用SPSSl3．0统计软件，计数数据 采用f检验和四格表精确概率法。 结果： l NF．rd3阳性表达为肿瘤细胞浆中出现棕黄色细颗粒。 NF．rd3在正常大肠粘膜组织中阳性表达率为38．5％(5／13)， 在大肠癌组织中阳性率为89．4％(59／66)，明显高于正常大， 性表达率为92．9％(13／14)，明显高于正常大肠粘膜组织： 性表达率之间无显著性差异(f=1．73,P0．05)。 2VEGF．C阳性表达为细胞浆中出现棕黄色颗粒。 VEGF．C在正常大肠粘膜组织中有少量表达，阳性率为7．7 淋巴结中阳性表达率之间无显著性差异(x2=2．54,P0．05)。 3VEGFR-3表达在肿瘤细胞胞浆及细胞间质中，出现棕 黄色细颗粒。VEGFR-3在正常大肠粘膜组织中有少量表达， 阳性率为7．7％(1／13)，在大肠癌组织中阳性率为80．3％ 中文摘要 大肠癌组织和转移淋巴结中阳性表达率之间无显著性差异 (Z2=0．32,P0．05)。 。4大肠癌组织中NF．1cB阳性表达率在有淋巴结转移组 显著性差异(尸O．05)，故将A和B组、C和D组合并讨论， 瘤大小、发生部位、大体类型、组织学类型、分化程度、浸 润深度之间无显著性差异(尸O．05)。 5大肠癌组织中VEGF．C阳性表达率在有淋巴结转移组 显著性差异(尸0．05)，故将A和B组、C和D组合并讨论， 间无显著性差异(户O．05)，故将高分化组和中分化组合并 讨论，在低分化组为60．0％(6／10)，显著高于高、中分化组 肿瘤大小、发生部位、大体类型、组织学类型、浸润深度之 间无显著性差异(PO．05)。 6大肠癌组织中VEGFR-3阳性表达率在有淋巴结转移 组为51．9％(14／27)，显著高于无淋巴结转移组的23．1％ 中文摘要 组之间无显著性差异(pO．05)，故将A和B组、C和D组 和中分化组之间无显著性差异(P0．05)，故将高分化组和 中分化组合并讨论，在低分化组为70．0％(7／10)，显著高于 性别、年龄、肿瘤大小、发生部位、大体类型、组织学类型、 浸润深度之间无显著性差异(尸0．05)。 结论： 1 组织中有少量表达，在