肺心病病人PAI-1和AT1R基因多态性的检测和临床意义初探.pdfVIP

肺心病病人PAI一1和ATlR基因多态性的检测 和临床意义初探 中 文 摘 要 n l 目的血管紧张素lJl型受体(an910Lensl1Ityperec叩L(1r，fⅥⅢ) 是肾素血管紧张索系统(reninangjotensionsvstem，RAs)的雨要㈣成部分· activator iIlhibitor。1，PAI 纤维蛋白原激活剂抑制剂．1(plasminogen 1)是种单链 糖蛋白，属于始氢酸蛋白酶家族成员。纤绯蛋白}；}f解过程的关键步蝶是纤6睇㈦‘I 纤维蛋白溶解酶，使纤维蛋白溶解，PAI1的主要功能是快速、有效的抑制ln， 导致纤维蛋白溶解作用减弱，血栓形成。肺心病患者约有半数呈高凝状态，其J1 心室扩张肥厚，右心房、右心室乖J左心室心内膜有附壁血栓。本研究旨在迎j』计 肿心病患者PAI—l和ATlR A儿66c基因多态性的检测，从分子水平探讨肺源删。心 脏病(肺心痛)的发病机理，寻找肺心病发病的相关致病基因。 方法应用多聚酶链反应(pCR)技术，检测40例诈常人和60例肺心病患者 ATi}{、PAI—l的基困型和等位基囡频率。 结果①正常对照组PAI．1基因型分布为4G，4G烈12．5％，5G，5G型】5．o％， 4G／5G型72 5％，肺心病组PAI．1基因型分布为4G／4G型15．O％，5G，5G型28．3％， 7％ 4G，sG型56统计学分析表明两组间基因型构成尤显著性筹剐，40、s(j筹 j剥 位蛙凶频率也无显著性差删，4G型与非4G型构成也无显著性差别。②IH J 为AA型70．3％，Ac型297％。统计学分析表明两组间基因型构成、A和c等位基 剀煳率均无显著性差异。③女性对照组中ATlR基因型分布为AA型87．5％，^r K 型12．5％，CC型0，等位基1划频率A型为938％，C型为6．蛳；男性纽-l·州l f‰． 基因型分砧为AA型83．3％，Ac型167％，cc型o，等位基凼频率A型为9l c型为8．3％。统计学分析显示两组间基因型构成、等位基因频率无显著性差异。． ④女性肿心病患者ATlIi基因型分布AA型704％，Ac型296％，cc璎0，等侮 基因频率^型为85．2％，c型为14 8％：男性别，心病忠者ATlR基凶}耻分_J为，Ⅵ 青岛_人学顶一hiJl_究生论文中文摘要 型69 计学分析表l；!Jj两组问基因型构成、等位基因频率无明显差异。⑤】】|Ij心痫j．女粥。h 女性组PAI．】基因型其中4G／4G型25．9％，4G／5G型55．6％，5G／5G，矬185％； 统计学分析表J羽，两组刚基因型构成无显著性差异，4G／5G等位基因频率有履蓦： 性差异，4G／4G型与非4G埘G型基因型构成无显著性差异。⑥在肺心痫伴有加F 等位基因频率A型为92．1％，c型为7．9％。统计学分析表明，肿心病伴肺栓塞组 与一常对照纽基因型构成、等位基因频率比较无显著性差异。⑦裆：J|1¨：qI狮r柯 3％： 正常对照组PAI一1基因型和等位基因频率如前所述。统计学分析表明，两组删摹 O．519±0．097和O483±O．056，进行组间均数比较，显示2组间均无统计学意