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华中科技大学同济医学院 硕二l二毕业论文
鱼藤酮在帕金森病大鼠发病机制中的作用
硕士研究生:黄丹翊
导 师:王涛教授
华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科
中文摘要
目的:在鱼藤酮帕金森病模型上进一步研究鱼藤酮致帕金森病的机制,是否存在
蛋白酶体活性的变化、内质网应激以及3~磷酸甘汕醛脱氢酶的核转位。
方法:本试验通过大鼠背部皮下注射鱼滕酮4周复制出帕金森病模型,测定对照
组和试验组黑质区和海马区蛋白酶体活性。蛋白酶体活性通过其与荧光底物反应
荧光强度测定;采用免疫组织化学观察对照组和试验组黑质区及海马区神经元是
否存在3一磷酸甘汕醛脱氢酶的核转位;采用RT-PCR方法在mRNA水平上观察对
照组和实验组内质网应激的标记产物xbpl基因的表达。
结果:1.实验组黑质区蛋白酶体3种活性与对照组相比,蛋白酶体的postacidic
异均有极显著性意义(仄O.01)。2.本帕金森病模型中黑质区及海马区xbpl的
表达的信号强度均比对照组强。3.本帕金森病模型中未发现明显的3一磷酸甘油
醛脱氢酶的核转位。
结论:1.鱼藤酮对大鼠的黑质区及海马区的蛋白酶体的活性均有损害,其中对
黑质区的损害作用更明显。2.鱼藤酮可刺激黑质区和海马区神经元产生内质网
应激。 3.本实验未发现3一磷酸甘油醛脱氢酶的核转位参与发病过程。
关键词:鱼藤酮 内质网应激3一磷酸甘油醛脱氢酶帕金森病
华中科技大学同济医学院 硕:L毕业论文
onthe of
A ofeffectsofrotenone
study pathogenesis
Parkinson’Sdiseaserat
/
Abstract
the mechanismonrotenoneratmodelof
Objective:Toinvestigateunderlying
Parkinson’s it beduetothe of
may changesproteasomal
disease(PD).Whether
reticulum whether
stress,or
activity,endoplasmic
arolewithinit?
dehydrogenase(GAPDH)played
Methods:Rotenonewasusedto aratmodelwithPD.The
produce proteasomal
in substantialandin withinthe rat
activity nigra hippocampus experimental
wellaswithinthenormal measured
(experimentalgroup)as rats(controlgroup)were
the units out thereactantof withits3
fluorescence
bydetecting given
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