血管紧张素Ⅱ及其1型受体在甲状腺头状癌血管生成中作用.pdfVIP

郑州大学2007年硕士研究生论文 血管紧张索II及其1型受体在甲状腺乳头状癌血管生成中的作用 血管紧张素Ⅱ及其l型受体在甲状腺乳头 状癌血管生成中的作用 硕士研究生张志宇 导 师张会娟 郑州大学第一附属医院内分泌科 河南郑州450052 摘要 carcinoma，眦)是最常见的甲状腺恶性肿 甲状腺乳头状癌(papinarythyroid 瘤，由于其发病隐匿，临床症状、体征不明显，常常确诊时已发生转移。因此， 除了手术以外，寻找进一步的治疗办法将有助于改善患者的预后。 众所周知，新生血管形成是肿瘤生长和转移的必备条件。近期研究发现， 质平衡方面起着重要作用，而且具有促进肿瘤细胞增殖和肿瘤血管形成并抑制肿 瘤细胞分化的功能，并证实ANG--II主要通过其位于靶细胞表面的特异性1型受 II 1 体(angiotensintypereceptor，ATlR)发挥促肿瘤生长和促肿瘤血管形成作 用；血管内皮生长因子(vascular 异性、选择性的血管内皮细胞有丝分裂原。促血管生成素(angiopoietin，Ang) 家族是近年来发现的与血管生成及血管成熟有关的因子，包括Ang·1、Ang-2、 管的形成，从而增加肿瘤的血液供应、促进肿瘤的生长。 白的表达以及CD34单克隆抗体标记的微血管密度(microvcsscldensity，MVD)， 探讨它们在PTC血管生成中的作用，为寻找通过阻断PTC血管生成从而达到治疗 PTC的新方法提供理论基础。 方法 郑州大学2007年硕士研究生论文 血管紧张素ll及其1型受体在甲状腺乳头状癌血管生成中的作用 腺瘤和10例结节性甲状腺肿)和15例正常甲状腺组织(取自良性腺瘤旁甲状腺组 的MVD值。 2结果判定 为(-)，5％-25％为(+)，26％～50％为(++)，50％为(+++)。 MVD的测定：每张染色切片先在光学显微镜低倍镜下(100X)选择微血管 最多的区域，再于高倍镜(400X)下计算3个视野内的微血管数，求其平均值作 为该例标本的MVD值。 由两个病理科医师分别观测切片、判定染色结果，然后取其平均值。 3统计学处理 利用SPSSl0．0软件处理数据，两组计量资料的比较采用t检验，多组计量资 料的比较采用方差分析。两样本或多样本阳性表达的比较采用z‘检验，条件不 满足者用精确概率法检验；相关性检验采用Spearman等级相关分析。检验水准a =0．05。 结果 1．CD34的表达主要定位于血管内皮细胞的细胞质，在PTC中乳头状结构分枝 腺良性病变组MVD值亦显著高于正常甲状腺组(P0．01)。 2 VEGF蛋白主要定位于甲状腺滤泡上皮细胞的胞质，阳性反应颗粒在PTC 例)。Irrc组中癌细胞的VEGF阳性表达率明显高于甲状腺良性病变组和正常甲 n 郑州大学2007年硕士研究生论文 血管紧张素II及其1型受体在甲状腺乳头状癌血管生成中的作用 高于正常甲状腺组(PO．05)． 3 Ang-2蛋白呈粗细不等的淡黄至棕褐色颗粒状，在PTC中表达分布模式 甲状腺良性病变组织中为45．00％(9／20例)，正常甲状腺组织中为13．33％(2／15 例)。PTC组织中Ang-2蛋白的表达率显著高于甲状腺良性病变组和正常甲状 高于正常甲状腺组(PO．05)。 4ANG--II蛋白呈棕黄色颗粒状，主要定位于甲状腺滤泡上皮的胞浆中， Ⅱ呈阳性表达，甲状腺良性病变组织中ANG--II蛋白阳性表达率为40．00％(8／20 例)，而正常甲状腺组织中表达率仅为6．67％(1／15例)。PTC组中癌细胞ANG卜 Ⅱ的阳性表达率明显高于甲状腺良性病变组和正常甲状腺组(分别PO．05， PO．01)：甲状腺良性病变组ANG--II的阳性表达率亦明显高于正常甲状腺组 (Po．05)。 状腺良性病变和正常甲状腺组织中ATlR阳性表达率分别为90．00％(18／20例)、 达率显著高于甲状腺良性病变组和正常甲状腺组(均