NFκBp65、NOS2在干眼症发病机制中作用的实验研究.pdf

909‘67 Y 中文摘要 峤KBp65、H0s2在千眼症发病机制中作用的实验研究 中文摘要 K 目的建立维生素A缺乏及去势雄兔干眼症模型，探讨NFBp65、N0s2在干眼 症模型兔角膜、结膜、泪腺组织中的表达及意义，为干眼症发病机制奠定理论基础。 方法制作维生索A缺乏及去势雄兔干眼症模型，每组各6只，对照组各6只， 实验、泪膜破裂时间检测(BuT)和角膜荧光素染色检测，之后以空气栓塞法处死各组 模型动物，取双眼角膜、结膜、泪腺组织，用双目显微镜观察其角膜、结膜、泪腺 的形态结构和组织病理学改变，采用免疫组织化学sP方法，对各组模型动物角膜、 K 结膜、泪腺组织中NFBp65、NoS2蛋白的表达进行检测。 结果维生索A缺乏组6个月后，去势雄组3个月后，实验组兔角膜上皮干燥少光 I 泽，荧光素染色见散在点状着色，评分均l。对照组兔未见上述表现。schimer 实验，泪膜破裂时间，实验组较对照组明显缩短(尸o．01)。双且显微镜下正常对照 组兔角膜、结膜、泪腺结构完整，未见异常表现。干眼症模型兔与之相比，角膜： 上皮细胞层增至7—8层，排列较紊乱，细胞形态不规则；结膜：上皮细胞扁平增大， 细胞层数增多，排列不规则，杯状细胞几乎不见；泪腺：腺上皮细胞小而密，胞浆 扁平萎缩，腺泡腔扩大，泡状黏液仅见于基底部，腺腔和胞浆内明显减少，结缔组 织内见淋巴细胞浸润。与正常对照组相比， 干眼症模型兔角膜、结膜、泪腺组织中 K K NF Bp65、N0s2的表达明显增多妒O．01)，NFBp65在细胞中表达明显，NOS2在间 质表达明显。 结论维生素A缺乏、雄激素缺乏是导致干眼症的重要原因，干眼症模型兔角膜、 M K 结膜、、徂腺组织结构的破坏与NFBp65、N0s2的关系密切，NFBp65、NOS2参与介 导的免疫炎症反应是导致干眼症的重要发病机制。 硕士研究生刘超(眼科学) 指导教师王传富教授 x 关键词：干眼症；维生素A；雄激素；NFBp65；N0s2；免疫炎症反应 英文摘要 THEEXPERIMENTALSTUDYONTHEROLEOF IN NFKBp65，NOS2 PATHOGENESISoFXEROPI玎HAIMIA Abstract animal modelswith Objective：Establish A，Six rabbitswhichwere acasein-basevitaminA-deficientdietfor6monthsand given groupe which 3 malerabbits werecastratedfor the and B，Six