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[EHA2014]多发性骨髓瘤的诊治更新 白血病·淋巴瘤2014-08-22 发表评论 分享 文章作者：黄仲夏 2014年第19届欧洲血液学会（EHA)年会于6月12日至15日在意大利米兰举行，年会对常见血液病的诊治新进展进行了更新，现将其中多发性骨髓瘤（MM)的内容报告如下。 1 MM骨病的病理生理机制 骨病是MM的重要临床表现，高达90%的MM患者发生溶骨骨质破坏及灾难性的病理性骨折。骨髓瘤骨病的发生机制复杂，主要为破骨过程增强，同时成骨过程受抑制。 近年研究发现，某些分子途径参与其中，如细胞核因子KB受体活化因子配基（RANKL)、巨噬细胞炎性蛋白1a(MIP-1a)、白细胞介素-6(IL-6)等分子增强破骨细胞（OC)的骨质重吸收；同时骨保护素（OPG)、可溶性Wnt信号抑制剂DKK-1、分泌型卷曲相关蛋白2、3(sFRP2、3)、激活素A、IL-7、IL-11等分子持续性抑制成骨细胞（OB)的成骨过程。 当MM累及骨骼时，肿瘤细胞首先影响骨重塑。组织学研究显示，在MM早期阶段，OC的骨吸收增强，而成骨过程正常。随着肿瘤负荷的加重，OB引起的骨形成受抑制，引起快速的骨丢失及溶骨性骨质破坏。 骨扫描检查可以显示阴性。而且，在患者以后的长期病情缓解过程中，成骨过程受抑造成的骨损害的修复延迟仍持续存在。 在此复杂的发病过程中，涉及骨髓瘤细胞、骨髓基质细胞、血管内皮细胞、0B、0C