AMI溶栓治疗50597.pptVIP

急性心肌梗塞的溶栓治疗 阜 外 医 院 刘 海 波 急性冠状动脉综合症（ACS）发病机制 斑块破裂＋血栓形成 ST段抬高者：基础病变常较轻，血栓持续闭塞，“红血栓” ST段压低者：基础病变常较重，血栓断续闭塞，“白血栓” AMI治疗历程 1960s以前 —保守治疗，住院死亡率可高达30％ 1960s —CCU 有效治疗心律失常， 住院死亡率约为15％ 1980s —冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率10%左右 1990s —直接PTCA及/或支架置入， 住院死亡率5％左右 溶栓治疗的理论基础 源于2个观察： 1. AMI早期闭塞性血栓的发生高； Dewood (1980)：AMI 24小时内冠造IRA闭塞者：6h为86％；8～12h为68％；12～24h为64％ 2. 及时进行再灌注可中止心肌坏死的进程。 大多数AMI患者，冠脉闭塞是由血栓形成于破裂的斑块上所致。应用溶栓剂早期灌注可限制梗死面积，增加左室功能，并减低充血性心衰的发生，从而使急性期及长期死亡率下降。 凝血过程 3个步骤：①因子Ⅹ激活成Ⅹa，②因子Ⅱ（凝血酶原）激活成Ⅱa（凝血酶原），③因子Ⅰ（纤维蛋白原）激活成Ⅰa（纤维蛋白）。 因子Ⅹ的激活通过： 内源性途径（Ⅻ，Ⅺ，Ⅸ，Ⅷ）； 外源性途径（Ⅲ，Ⅶ）。 血小板（提