γ分泌物抑制因子可通过调节th1和th2反应减轻肺部过敏性炎症论文.pdfVIP

γ分泌物抑制因子可通过调节th1和th2反应减轻肺部过敏性炎症论文.pdf

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γ分泌物抑制因子可通过调节th1和th2反应减轻肺部过敏性炎症论文.pdf

资讯 InformationUpdates ¨{赘劳 00lli¨ 急性刺激物介导的哮喘的远期预后 重度评级 (1~3)、Epworth日间 睡眠质量评分 由 (10.2±3.7)降 急性刺激物介导的哮喘(irritant- 激素治疗。患者的FEV1及 FEV1/ 睡眠指数 (0~24)、Pittsburgh 至 (6.9±2.5)。而 OSAS严 重 inducedasthma,JIA)的远期预 FVC值没有改善。23例进行乙酰 睡眠质量调查表 (0~21) 以及 程度 (呼吸暂停低通气指数 AHI) 后 目前不明,存在研究价值。加拿 胆碱激 发试验,只有6例显示气 多功能睡眠描记记录。体重指数和 由 (22.4±4.8)事 件数 /h降至 大蒙特利尔Sacre—Coeur医院的 道反应性正常。其余 的 12例 中, 腹围分别为 (30.3±3.4)kg/m 和 (13.7±8.5)事件数 /h。颈围的变 MaloJL等首次对此进行了研究, 6例吸入支气管扩张剂后 FEV1改 (101.4±9.0)cm,在研究结束后 化与AHI倒转相关。 并将其结果发表在2009年 2月的 善≥1O%。27例进行诱导痰检查, 无明显变化。与此不同的是,随机 综上所述,研究者认为,口咽 Am JRespr/CritCareMed o 6例嗜酸性粒细胞≥2%。炎症因 选入 口咽部锻炼组 的患者颈 围由 部锻炼可明显降低 OSAS严重程 研究者对 35例病程为 (13.6± 子水平和气道重塑因子水平较对照 (39.6±3.6)cm降至 (38.5±4.0) 度,改善症状,为一种可行的中度 5。2)年的lIA患者进行了再评估。 组高,但与致敏物导致的职业性哮 cm,打鼾频率由4 (4~4)降至 OSAS的治疗方法。 结果显示,20例 (57%)患者 的 喘患者无明显差异。对患者进行生 3 (1.5~3.5),打鼾严重程度 由 (AmJRespirCritCareMed, 主要起病因素为氯。在诊断时,所 活质量评分,0分为最差,7分为 3 (3~4)降至 1(1~2),日间 2oo9Feb20.Epubaheadofprint) 有患者均表现出气道高反应性,其 最佳,结果为 (4.4±1.5)。12例 睡眠评分由 (14±5)降至 (8±6), (张静摘译) FEV 占预 计值百分 比为平 均标 患者抑郁评分在正常范围内。 准差 (74.5±19.5)%。复查时, (AmJRespirCritCareMed。 Y分泌物抑制因子可通过调节Thl和Th2反应 所有 患者仍有呼吸道症状,其 中 2009Feb20.Epubaheadofprint) 减轻肺部过敏性炎症 24例 (68%)使用了吸入糖皮质 (张静摘译) Notch通路参与了T辅助效应 细胞因子减少,同时Thl细胞因子 细胞的分化以及功能调节。y分泌 分泌增多。作为 Notch途径的位点 物抑制因子 (GSI) 目前已被用于 之一,Hes一1的表达被下调,同时 尿酸是一种激活 NALP3炎症体参与肺损伤炎症反应和 有效地阻断Notch通路。在哮喘中, Notch细胞内功能域及GATA-3的 纤维化过程的危险信号分子 CD4T细胞亚型被认为是疾病的诱 水平在 GSl治疗后的肺泡灌洗液细 肺损伤通过骨髓来源的初级反 显示,通过博莱霉素介导的DNA 发及维持因素。为评估GSI在过 胞中明显减少。不仅如此,GSl治 应基因88 (MyD88)和白细胞介 损伤和降解,导致了肺部尿酸增加, 敏性哮喘中的治疗意义,韩国汉阳 疗还导致了NF—KB的活化受到抑 素 1受体 1(1L一1R1)信号传导途 并因此可激活由NALP3炎症体介 大学分子和生物科学部的KangJH

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