靶点药物Cetuximab_C225_的研究新进展.pdfVIP

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2017-09-01 发布于安徽
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ReviewsandMonographs综述与专论生物化学与生物物理进展 ProgressinBiochemistryandBiophysics 2007,34(3):246~254 靶点药物Cet uximab (C225) 研究新进展 1,2) 1,2)* 戴春岭符立梧 1) 2) (华南肿瘤学国家重点实验室，广州 510060；中山大学肿瘤防治中心，广州 510060) 摘要在许多肿瘤组织中均有表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor，EGFR)的过表达，它的失调与肿瘤对化疗和放疗的耐受以及不良预后相关，为肿瘤的治疗提供了一个理想的分子靶点.Cetuximab(C225)是特异性EGFR单克隆抗体，与化疗或放疗联合应用时具有协同作用，具有毒副作用少、靶向性好等优点.Cetuximab(C225)已被批准用于对伊利替康抵抗的结直肠癌和头颈部鳞癌的治疗，对非小细胞肺癌、乳腺癌、胰腺癌等具有EGFR高表达肿瘤治疗的临床试验正在进行之中，为肿瘤治疗开辟了一个全新的领域. 关键词 cetuximab(C225),表皮生长因子受体,靶点治疗学科分类号 R73 表皮生长因子受体 (EGFR)在头颈部鳞癌、乳而HER2/Neu(ErbB2)有酪氨酸激酶活性，但无同源腺癌、结直肠癌、肺癌、前列腺癌、肾癌、卵巢癌性配体，可与许多配体结合形成异源二聚体而在许 [1] 多肿瘤中被激活(图1) 以及膀胱癌等有过量表达，为肿瘤治疗提供了一个 . 理想靶点.EGFR过表达与细胞恶变、肿瘤细胞增信号输入层 EGF TGF ! 殖、侵袭、转移、肿瘤血管生成以及凋亡抗性密切相关，同时，EGFR高表达患者的预后较差. Cetuximab(C225)是人/鼠嵌合型IgG单克隆抗体，受体层它可与EGFR的内源性配体竞争性的与EGFR胞外配体结合区相结合，阻断EGFR激活，从而阻断信号处理层 RAS/MAPK PI3K/Akt STATPLC ! EGFR依赖的肿瘤细胞增殖、转移、侵袭以及血管生成等生物学效应，还可引起受体的二聚化、内化和下调.在已进行的试验中，cetuximab无论单独应信号输出效应用还是与化疗或放疗联合，都取得了令人兴奋的抗增殖血管生成肿瘤效果.最近cetuximab又被FDA(美国食品药物存活运动管理局)批准用于头颈部肿瘤的治疗，是近50年来第一个被批准用于头颈部肿瘤治疗的药物.本文 - [1] 对其最新研究状况作一综述. 图表皮生长因子受体信号通路在正常细胞中的功能 [1]