浅谈奶牛酮病的防治探讨-中国种猪信息网-种猪养猪技术.docVIP

文章中多许多空格 浅谈奶牛酮病的防治探讨 蒙旭辉 （新疆石河子148团农业科， 832048） 摘要: 近年来，随着畜牧业的大力发展，奶牛酮病的发病率逐渐增加几乎达到20%，给养殖户造成很大的经济损失，尤其是奶牛亚临床型酮病；本文就关于奶牛酮病病因、发生机制、临床生化指标、诊断防治及其诊断研究动态阐述。 关键词: 酮病；奶牛 奶牛的酮病是奶牛最常见的糖和脂肪代谢紊乱疾病。它在代谢方面主要表现为低血糖、高血脂、酮血、酮尿、脂肪肝、酸中毒以及体蛋白消耗和食欲减退或废绝。这不只引起糖和脂肪代谢紊乱，也引起了蛋白质、水、盐代谢的紊乱。临床上，酮病牛以消化功能紊乱和神经症状为主。由于病牛体质衰弱、生产性能大幅度下降，产品变质，可给奶牛业造成很大的经济损失。但是，酮病轻型经过， 血糖降低、血酮升高( 或仅有后者)，没有明显的临床症候，一般称为亚临床酮病，它既可逐渐自然康复，也可进一步发展，出现典型的临床症状，亚临床酮病是乳牛场尤其是高产乳牛健康监护的重要项目。其发病率超过临床酮病10- 20倍。亚临床酮病没有明显的临床症状，即食欲、泌乳无明显异常，但对血尿乳生化指标、牛奶产量和质量、体重、生殖有一定影响。实际情况中，经常有一些亚临床酮病的发生，并且发病率较高。这就给诊断和防治带来了极大的困难。大多数实行集约化畜牧业的国家都有乳牛酮病流行。主要见于冬季舍饲牛，发病率差别大。如美国乳牛酮病发病率为5.0%，而印度14. 69%，其它如荷兰、日本、波兰等都有此病的发生。我国也有许多有关本病发生的调查与报告。乳牛的酮病可分为原发性酮病和继发性酮病。前者是因能量代谢紊乱，体内酮体生成增多；后者是因其他疾病，如真胃阻塞、创伤性网胃炎、肝脏疾病、乳房炎等引起食欲下降、血糖浓度降低，导致脂肪代谢紊乱，酮体产生增多。 1病因 能量摄入不足、血糖浓度下降是发生酮病的主要原因。胰高血糖素分泌增多、胰岛素分泌不足，原发性或继发性肝病及凡能造成瘤胃内生成丙酸减少的因素都可使酮体生成增多，发生酮病。本病的发生有许多的诱因。如饥饿，营养不良、应激、暴露于恶劣的天气环境中、饲料中维生素或微量元素缺乏( 钴、磷) 等。湿的青贮饲料、发霉的、有灰尘的干草是高产乳牛酮病的诱因。因个别病畜有复发顷向，所以，遗传易感性是人们怀疑的一个因素。患慢性氟中毒的牛群，酮病的发生率也较高。高产、舍饲、饲料充足的奶牛易发。冬季比夏季发生率高。青年牛、公牛及役牛极少发生原发性典型的酮病。虽然各种年龄的牛都可发生酮病，但有随胎次增加而越来越严重的趋势。初产奶牛也可发生酮病， 第3 胎以上的牛隐性酮病发生率较高。牛酮病最常在泌乳的第一个月发生，第二个月则较少见，妊娠晚期偶有发生。发生过程首先表现血糖浓度下降，随之尿酮浓度升高，然后血酮浓度才明显升高。大多数病例，血液中酮体浓度与临床症状的严重程度成比例。病程长的还有肝脂肪变性。若母牛仍能采食，随着产乳量减少，糖耗损缓和，体内能量代谢渐趋平衡，酮病可自然恢复。长期厌食的牛，由于瘤胃微生物区系改变，可引起持久性消化不良。原发性酮病除了因病程长，有脂肪肝形成使牛恢复较慢外， 预后大多良好。如施用高糖治疗、饲料中补给丙二醇等生糖物质后，血糖浓度仍很低，酮体浓度仍很高， 则意味着有原发性疾病存在。如创伤性网胃炎，真胃变位、真胃炎、子宫内膜炎等。在根治原发病的过程中酮症可随之消失。饲料组成可以改变瘤胃内的微生物区系，影响发酵产生的挥发性脂肪酸( VFA)的相对比例。如果诱发产生生酮VFA，则有可能发生酮病。 2病理机制 目前认为引起酮病的病理主要机理，是糖代谢紊乱和脂肪代谢紊乱。反刍动物酮病时糖代谢紊乱的主要表现，是低血糖，也是反刍动物酮病发病的根本病因， 是迄今为止尚未完全解决的问题。奶牛( 尤其是高产奶牛)开始泌乳后，由于泌乳的需要， 体内的糖消耗量很大，造成体内缺糖，引起血糖降低， 然而机体有很强的血糖调节机制。即使是吸收的丙酸不足，机体也完全能够动员其储备(主要是体蛋白)以弥补其糖的消耗，而不致出现低血糖。所以不是所有高产奶牛都患酮病。反刍动物酮病时，虽然其体内的储备还是足够的，可是患畜却出现低血糖。患畜为什么不能动用其储备而出现低血糖仍是需研究的课题。在反刍动物酮病时，另一个与低血糖有关的问题是食欲减退或废绝。正常情况下低血糖刺激食欲中枢，因而增进食欲，这是一般妊娠和泌乳动物食量增加的原因。然而在反刍动物酮病时与出现低血糖的同时， 食欲却减退甚至废绝。它反过来又加重体内缺糖。引起食欲减退的原因今尚不明了。它可能与中枢神经机能障碍有关。而中枢神经机能障碍则可能是由于较长时间的低血糖所引起，或是由于血中酮体浓度过高所致。动物低血糖时会引起脂肪组织中脂肪的大量动员。其结果是大量游离脂肪酸( FFA) 进入血液，血浆中FFA 浓度升高，并通过血液进入其它组织