MIF在心血管疾病中的促炎作用及其信号网络调控研究论文.pdfVIP

中国病理生理学全受体和信号转导专土委置会暨请化专生委置套联合学术套议·广州嬲 和星形胶质细胞，用实时定量荧光PcR(胁1．TimePcR)和ELlsA分别在mlⅢA和蛋白质水平检 测A艮2诱导的炎症因子的表达和释放．结果发现RNA干扰导致的mFPR2表达下降能显著抑制A艮2 刺激引起的nlp，lL广6和McP．1在小鼠原代小胶质细胞和星形胶质细胞的表达和释放、以及A艮2 刺激引起的烈OS和TNF．a在小鼠原代星形胶质细胞的表达。通过立体定位向小鼠海马注射携带 mFPR2 shRNA或空载体的慢病毒，建立小鼠脑部mFPI也敲除模型及相应对照．2周后，在同一部 位注射A艮2或相应溶剂，建立小鼠AD模型及相应对照，采用免疫组织化学方法检测海马胶质细胞 的激活及炎症因子的表达．结果发现，RNA干扰抑制mFPIU的表达对A乳2刺激引起的胶质细胞激 症反应，为AD防治的研究提供了新的思路和靶标。 【关键词】阿尔茨海默氏病(Alzheimer’sdisea∞，AD)；p淀粉样蛋白(帅yloidp，AB)；甲酰肽类 受体FPRLl(fomylpeptidereceplor-Iike-1)；脑部炎症反应 l。 海市太原路294号中国科学院