严重感染病人的营养支持.docVIP

严重感染病人的营养支持 一、感染病人的代谢改变 严重感染等应激反应后，由于神经内分泌系统与单核巨噬细胞系统的激活，使机体出现了一系列的代谢改变。葡萄糖利用障碍，脂肪与蛋白质过度分解氧化，能量消耗明显增加。加之由于疾病本身常常影响营养的摄取而出现的饥饿代谢，持续炎症与发热使氧耗进一步增加，体内的分解代谢大于合成代谢，导致负氮平衡及营养不良，并影响组织修复、伤口愈合及抗感染能力，使脏器功能受到影响。 (1)葡萄糖利用障碍：感染状态下，儿茶酚胺、胰高血糖素以及糖皮质激素等分泌升高，导致糖原分解及糖异生增强，血糖升高。儿茶酚胺可通过。受体来抑制胰岛素的分泌，但上述升糖激素的作用使血糖浓度升高又刺激胰岛素分泌，其净效应可能使胰岛素分泌并不减少，但胰岛素／胰高血糖素比例失调。此外，循环中儿茶酚胺还可直接抑制胰岛素受体，使外周组织对胰岛素的利用下降，出现胰岛素抵抗。进一步的研究表明，由感染诱导的胰岛素抵抗发生于受体后，且这一受体后效应可能与细胞因子(TNF)及糖皮质激素的作用相关，结果导致肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取、转运发生障碍。因此，外源性胰岛素输注及胃肠外营养支持并不能有效的控制糖异生及改善葡萄糖代谢。相反，输注过多量的葡萄糖作为能源不仅不能起节氮效应，反而会加重其代谢的紊乱及增加肝、肺负担，并可影响免疫功能。过高的血糖浓度还可引起高渗性利尿、低钠、低钾、代谢性酸中毒，甚至高渗性非酮症昏迷。 (2)蛋白质分解增强，氨基酸代谢改变：由于蛋白质分解加剧，合成降低，氮排出增加，血浆蛋白下降，很快出现蛋白质—热量营养不良，这在严重感染的病人尤为明显。这些改变除神经内分泌作用外，近年来的研究证实细胞因子启动并参与了感染等应激后的代谢改变，其中以TNF、IL-1和IL-6的作用为重要。 肝脏蛋白质代谢的改变表现在急性相蛋白合成增加(如C-反应蛋白)，而一些转运蛋白如白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白合成减少。有研究表明：腹腔感染大鼠肝脏白蛋白基因转录下降，导致白蛋白合成降低。加上分解增加和向血管外间隙转移，使其血浆浓度下降。肌肉蛋白代谢方面表现在骨骼肌蛋白大量分解，氨基酸流向肝脏参加急性相蛋白合成，尿3-甲基组氨酸排出增加。肌肉蛋白丢失增加是感染后发生负氮平衡的主要因素。支链氨基酸 (BCAA)是蛋白质合成中主要的必须氨基酸，也是惟一能在肝脏以外代谢的氨基酸，感染时BCAA在骨骼肌内氧化分解产能而消耗增加，从而使其血浆浓度下降，及BCAA／AAA比例降低，并影响蛋白质的合成。此外，严重感染时谷氨酰胺与精氨酸含量明显降低，这一改变将影响机体的免疫机能及抗感染能力，影响肠壁厚度与屏障功能等。 由于上述改变，使严重感染后蛋白质分解加剧，合成受抑制，以及病灶、腹腔等部位的额外丢失，病人很快出现低白蛋白血症，且与疾病的严重程度密切相关。 (3)脂肪氧化增强：严重感染后，脂肪动员加剧，氧化增强，成为重要的能量来源，血浆FFA、TG、VLDL迅速上升，酮体升高。研究表明脂肪的廓清直到感染的晚期仍处于正常。以脂肪替代部分葡萄糖作为部分非蛋白质热量的补充，有助于减轻葡萄糖的供给，缓解糖代谢紊乱，减少胰岛素的补充量。 在脂肪酸β氧化中，脂酰CoA进入线粒体需要肉毒碱转运，而在感染及肝功能障碍时，体内肉毒碱缺乏，使长链脂肪酸的氧化受到限制。而中链脂肪酸则较少依赖肉毒碱即可进入线粒体进行氧化代谢，是严重感染病人更理想的脂肪补充形式。 二．感染病人的营养支持 (1)时机：感染后的代谢紊乱及营养素的摄人减少与丢失，使病人很快出现营养不良，对营养的需求亦随之增强，因此营养支持宜尽早开始。一般来说，在原发病灶清除，感染初步控制，水电解质与酸碱平衡紊乱纠正，建立了有效循环等后逐渐开始。感染控制是关键，在体内存在明确感染病灶时应首先予以处理。 (2)感染病人的营养需要量：机体在感染后处于高代谢状态，能量消耗明显增加，并与感染的严重程度相关，与正常状态相比，基础代谢率可增加50％-150％，这在持续炎症与发热的病人更为明显。间接能量测定的临床研究显示：创伤、感染后自主呼吸的危重病人代谢率仅比HB公式估算值高14％-15％，其测得的REE约125KJ/kg.d (30kcal/kg.d )。另有资料表明，感染病人的总能量消耗(TEE)与BEE十分接近，TEE＝BEE*l.03±0.071，因此，在间接测能仪测定出的REE基础仅增加10％即是病人的实际能量需要。此外，应激程度大小与年龄亦相关，同样的应激，年龄越大，能量消耗增加越少。此外，在病情危重状态下，代谢率反而降低，如表1。 表1 感染分级与能量代谢率(％)的关系 _________________________________