斑蝥酸钠逆转K562AO2细胞多药耐药的机制初探.docVIP

  • 1
  • 0
  • 约 6页
  • 2017-08-31 发布于重庆
  • 举报

斑蝥酸钠逆转K562AO2细胞多药耐药的机制初探.doc

斑蝥酸钠逆转K562AO2细胞多药耐药的机制初探.doc

实用肿瘤杂志2007年第5期 斑蝥酸钠逆转K562/AO2细胞多药耐药的机制初探 魏素菊 时爱春 河北医科大学第四医院肿瘤内科 河北050011 摘要 目的: 将斑蝥酸钠(SCA)作用于K562/AO2细胞,来逆转白血病细胞的多药耐药,研究其逆转机制。方法: MTT法测定阿霉素(ADM)对K562/AO2细胞的半数抑制浓度(IC50);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测mdr1基因水平;用流式细胞术(FCM)法检测P-gp蛋白表达的水平。结果: MTT结果显示,无毒剂量的斑蝥酸钠与ADM联合应用比单纯加ADM(同等剂量)对K562/AO2细胞的IC50降低了1.51倍;耐药细胞(K562/AO2)加斑蝥酸钠前后mdr1基因与P-gp蛋白表达均下降。结论:斑蝥酸钠逆转K562/AO2对阿霉素的耐药的机制可能是它抑制mdr1基因和P-gp表达,使细胞内化疗药物积累增加。 关键词 多药耐药逆转;斑蝥酸钠;机制 多药耐药(MDR)是恶性肿瘤化疗失败的最重要原因之一。研究表明,肿瘤细胞mdr1基因编码的P-糖蛋白(P-gp)的过度表达是导致肿瘤细胞MDR的重要原因。多年来人们一直致力于多药耐药的研究,但并未取得满意效果。本文通过斑蝥酸钠对K562/AO2细胞MDR的作用和机制研究,为中药逆转肿瘤的多药耐药提供试验依据。 1.1 材料 1.1.1 细胞系和细胞培养:K56

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档