zz26失血性休克中凝血与纤溶功能变化监测及治疗措施.docVIP

失血性休克中凝血与纤溶功能变化的监测及治疗措施 马永达 综述 葛衡江 审校 第三军医大学大坪医院野战外科研究所麻醉科（重庆 400042） [摘要]：机体的凝血与纤溶是维持凝血功能平衡的一个重要机制。失血性休克的发展及治疗过程中，出血源的止血、循环容量的维持加之机体反应性的凝血功能变化将打破凝血与纤溶的平衡。这一重要平衡机制的打破通常是在休克早期就已经开始的，而临床治疗通常将止血、容量复苏作为休克治疗的重点，被忽视的凝血与纤溶功能失衡不仅给休克的治疗带来困难，严重者将由于凝血物质的消耗殆尽而致DIC的发生。了解休克发展过程中的凝血、纤溶功能变化，以及休克治疗过程中容量复苏方法、容量复苏液体的选择失休克治疗中的关键因素。由于这种失衡从休克早期就开始的，因此，维持凝血、纤溶平衡及容量复苏方案的选择更应该从休克早期介入。 关键词：失血性休克 凝血 容量复苏 失血性休克是临床上常见的病症。在休克的发展和治疗过程中，传统治疗措施通常以大量液体的容量复苏以及迅速的创口止血为主。但由于机体出现的反应性凝血功能增强以及大容量复苏等带来的凝血功能改变，以至造成凝血及纤溶系统平衡的紊乱。严重者将使得休克朝着DIC方向发展。而休克过程中，凝血纤溶平衡的紊乱是从休克早期就开始的，因此，了解休克发展及治疗过程中的凝血及纤溶状态，对休克的治疗及阻止休克的进程都有极其重要的临床意义。 1.失血性休克的概念及特点 休克(Shock) 是平时和战时各种原因(如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等) 引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂而严重全身性病理过程。hemorrhagic shock HS) 。根据机体失血的量可分为四级；Ⅰ级－丢失总血量的0-15%;Ⅱ级-丢失总血量的15-30%；Ⅲ级-丢失总血量的30-40；Ⅳ级-丢失总血量的40%以上。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量(超过总血量的30～35％) 失血而又得不到及时补充的情况下发生的。CVP) 、肺动脉楔压(PCWP) 心排出血量静脉血氧饱和度(SO2) 和全身血管阻力。应激反应使血液凝固性升高。出血和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体－肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。有的(如创伤、烧伤等) 本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程；大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血过程。如未能及早进行抢救，改善微循环，则因组织持续而严重的缺氧，而使局部舒血管物质(如组织胺、激肽、乳酸、腺苷等) 增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩大，微循环。微血管壁通透性升高，血浆渗出，血流淤滞；血液浓缩，血细胞压积增大，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流变学的改变，可使微循环血流变慢甚至停止。微循环的淤血于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉) 有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。injury severity score ISS) 就可以统计出伤后第一个24h内血液输注危险性的增加。TEG是一种心的但非常简单的方法。尽管创伤病人并没有普遍采用，但TEG的确是创伤病人凝血监测的一项理想的参数。它对于病人血凝块出现的时间和血块的粘性和弹性非常的敏感。 3.失血性休克治疗的重点及传统治疗对于凝血功能所带来的弊端 医用抗休克裤(Medical anti-shock trousers MAST) 、大量晶体和胶体的输注，其目的都是为了升高血压和维持组织的灌注并预防休克的发展。但越来越多的研究表明，这些方法实际上是弊大于利。临床研究和动物试验研究表明尽管大量输注液体可以救活部分病例，但它在升高血压的同时带来了出血的问题并导致死亡率升高。大量液体复苏对机体凝血功能的影响主要表现在： 3.1 血小板聚集形成不稳定血栓后，需要其他凝血因子的附着才能形成稳定的血栓。白蛋白可以抑制血小板在体内的聚集作用[10]；离体及在体试验均显示各种明胶液将阻止凝血因子附着于不稳定的血小板血栓上。 3.2 大容量的液体复苏使得体内的凝血因子被稀释，凝血酶原增高、凝血酶原时间延长；Dalrymple等报道一例输注羟乙基淀粉(Hydroxyethyl starchl HES) 的患者出现了von Willebrands 病，Treib也报道输注HES将导致VWF减少。 有研究报道输注HES会因血液稀释而致APTT延长及FⅧ的降低，白蛋白的输注也使PT时间延长并降