人工关节磨损钛微粒诱导破骨的RANK_OPG通路机制的实验研究.pdfVIP

生 物 骨 科 材 料 与 临床 研 究 2010年 10月 6 ORTHOPAEDIC BIoMEcHANlcs MATERIAL$ AND CLINICAL STUDY 第7卷 第5期 doi：10．3969／j．issn．]672—5972．2010．05．002 文章编号swgk2010-05—0061 人工关节磨损钛微粒诱导破骨的RANK／OPG通路机制的实验研究 王 铜 李亚明 刘世清 蔡青 摘【要l目的 分析人工关节磨损钛微粒诱导溶骨的RANK／OPG通路机制 。方法 巨噬细胞分别与清洁钛微粒、细 菌内毒素结合钛微粒和细菌内毒素联合培养，作为清洁钛微粒组、细菌内毒素结合钛微粒组及细菌内毒素组，与单 纯巨噬细胞组作为对照。每组分别在培养 4，8，l6，32h各时点取巨噬细胞，分别用反转录聚合酶链反应技术，分别 检测核激活因了受体RANKmRNA、骨保护素OPGmRNA表达。 结果 与对照组比较，清洁钛微粒组和细菌内毒 素结合钛微粒组巨噬细胞培养4h时RNKmRNA表达开始增加，之后逐渐升高(P0．01)；培养8h时骨保护素OP— GmRNA表达轻度增高，随后恢复到对照组水平。细菌 内毒素组未检测到核激活因子受体RANKmRNA表达 ，培 养 4h时骨保护素mRNA表达轻度一过性增加。结论 清洁钛微粒可能通过刺激巨噬细胞过量表达 RANK，传导 破骨信号，而细菌 内毒素并 参与AR NKO／PG信号途径诱导溶骨。 关【键词1人工关节；磨损钛微粒；细菌内毒素；核激活因子受体mRNA；骨保护素 mRNA 【中图分类号1R318．17 l文献标识码】A Mechanismsofweartitanumparticlesinducingboneresorptionofartificialjoint W angGang,LiYami~e，LiuShiqingcta1．ThepeopleShospitalofWuHanuniversityHuBeiWuHan430060 IAbstractl0bjectiveToexploretheRANK／OPGmechanismsoftitaniumparticlesinducingboneresorption．Methods Macrophageswereseparatelyculturedwithcleanedtitaniumparticles，Lipopolysaccharide(LPS)一boundtiatniumparticles andLPS solution．M acrophagesculturedaloneservedasnormalcontro1．ExpressionofgenescodingforAR NKmRNA andOPGmRNAwasanalyzedatthemRNAlevelusingreversetranscriptasepolymerasechainreaction(RT-PCR)method at4，8，16and32hours，respectively．ResultsCleanedtiatniumparticlesandLPS—boundtitaniumparticlesinducedasig— nificantupgregulationofRANKmRNAfrom4hourscomparedwithnormalcontrol(P0．01)．OPGmRNAexpression wastransientlyupgregulatedafterexposuretocleanedtitanium particlesandLPS—boundtitanium particlesofr8hours．No RANKmRNAwasdet