无痛人流麻醉前应用少量西地泮、阿托品预防依托咪酯、芬太尼复合磨醉不良反应的研究(附3800例报告).pdfVIP

目前临床上是否存在OIH还存在争议，虽然动物实验和志愿者研究证实阿片类可引起不同程 度的痛觉敏感性增加，且持续一段时间，但在多个临床中研究得出不同结果。基于此，通过建 立动物术后痛模型，应用阿片类药物，观察阿片类药物对术后痛觉过敏的影响，研究表明临床 上常用的阿片类药物吗啡、芬太尼、瑞芬太尼等可增强大鼠切口痛痛觉过敏程度，延长时间。 发现二者间具有类似的机制，Celerier等发现敲出No基因的小鼠切口痛程度和OIH均减轻， 表明研究发现N0参与术后急性疼痛和OIH。最近研究发现瑞芬太尼和右足切开均可引起小鼠脊 髓强啡肽增加，切开同时应用瑞芬太尼的小鼠脊髓强啡肽增加更明显，此外单纯瑞芬太尼和右 足切开脊髓磷酸化ERK表达无增加，但瑞芬太尼加右足切开组小鼠脊髓pERK明显增多，表明单 纯两个作用不足以活化脊髓ERK，但二者复合刺激激活脊髓ERK路径。OIH与术后疼痛具有相似 的机制，二者之间相互作用，通过不同途径激活相同路径，引起更强的痛觉过敏，目前对于二 者之间的机制研究较少，其相互机制有待深入了解。 总结 脊髓为中枢敏化的重要部位，不但参与伤害性信息调制，也与阿片类药物耐受产生和痛觉过 敏有关。目前OIH的机制还未明了，与多个受体，神经肽及信号转导通路有关，机制较复杂， 同时临床上只有在疼痛治疗或手术中才应用阿片类药物，所以研究OI