缺血后处理对抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤及其作用机制.pdfVIP

维普资讯 生国痘理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2008，24(5)：849—851 【文章编号】 1000—47l8(2008)O5—0849—03 缺血后处理对抗大鼠离体心脏缺血 再灌注损伤及其作用机制 吕萍萍， 朱 立， 郦阳明， 陈莹莹 ， 沈岳 良 (浙江大学医学院生理学教研室，浙江 杭州 310058) [摘 要] 目的：研究缺血后处理 (postconditioning)对抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤及其作用机制。 方法：采用SD大鼠心肌缺血／再灌注模型，并于再灌注一开始即给予3次全心停灌30S，再灌30S处理作为缺血后 预处理。记录心肌收缩功能指标 ，以Even’Sblue一，I-rc法监测心肌梗死范围，并对心律失常严重程度进行定量分 析。结果 ：缺血后处理组左室峰压(LVSP)、最大左室收缩速率(+dp／dt…)以及心率明显高于缺血对照组。缺血 后处理可明显缩小心肌梗死范围(22．97％±3．96％ 缺血对照组44．30％-I-13．61％，P0．01)。观察复灌10min 时心律失常评分发现，缺血后处理组明显低于缺血对照组。缺血后处理组和缺血预处理组具有类似的心肌保护作 用。5一HD组 LVSP和+dp／dt 低于缺血后处理组，心律失常评分增高 ，心肌梗死范围扩大。结论：缺血后处理 对大鼠缺血再灌注损伤具有心脏保护作用，其作用机制可能是部分通过激活线粒体 ATP依赖性钾离子 (mitoK^w) 通道起作用。 [关键词] 缺血预处理；再灌注损伤 ；钾通道；心脏 [中图分类号] Q463 [文献标识码] A Cardioprotection ofischemicpostconditioningagainstischemia／reperfu- sioninjuryinisolatedrathearts LUPing—ping，ZHULi，LIYang—ming，CHENYing—ying，SHENYue—liang (DepartmentofPhysiology，~hejiangUniversitySchoolofMedicine，Hangzhou310058，China．E—mail：bchenyy@ edu．cn) [ABSTRACT] AIM：Toinvestigatetheprotectiveroleofpostconditioninginmyocardialischemia／reperfusionin ratsanditsmechnaisms．METHODS：CardiaccontractilitywasanalyzedbytheLangendorffmehtod．InfarctsizeWas de- termined bydual stainingwiht triphenyhetrazolium chlorideandEven~bluedye，nadthecardiacarrhythmiaWas evaluated． postconditioningWas conductedby3cyclesof30Sischemiafollowedby30Sofreperfusionathtebeginningofsubsequent persistentreperfusion．RESULTS：Leftventricularsystolicpressure(LVSP)nadmaximalriserateofventricularpressure (+如 ／dt一)werehigherduringreperfusioninpostconditioninggroupcomparedwihtcontro1．postconditioningreducedhte infarctsizeinischemia／repe rfusionrathearts．ThecardiacarrhythmiaSCOre Was de