2010年医师资格考试临床执业(助理)基础示范课讲义.docVIP

文都2010年医师资格考试基础示范课讲义 心血管系统疾病 心血管系统疾病可以分为以下部分： 心力衰竭 超声心动图、BNP 房颤 室上性心动过速 心律失常 心电图 室性心动过速 房室传导阻滞 心绞痛 心电图 冠心病 心肌梗死 心电图+心肌酶（主要是肌钙蛋白T/I） 瓣膜病及心肌病 超声心动图 感染性心内膜炎 血培养 第一章 心力衰竭 第一节 基本知识 一、病因 （一）基本病因 原发性心肌损害 冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、维生素B1缺乏、心脏淀粉样变性 心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)：左室后负荷：高血压、主动脉瓣狭窄 右室后负荷：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 容量负荷(前负荷)：1.心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；2.左、右心或动静脉分流性先天性心血管病，如间隔缺损、动脉导管未闭等；3.慢性贫血、甲状腺功能亢进症 （二）诱因 1.感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。 2.心房颤动：是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。 3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。 4.过度劳累或情绪激动：如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。 5.治疗不当：如不恰当停用洋地黄类药物或降血压药等。 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病:如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。 二、病理生理 （一）代偿机制 1.Frank-Starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，从而增加心排血量及提高心脏做功量。 2.心肌肥厚：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。 3.神经体液的代偿机制:交感神经兴奋性增强、肾素-血管紧张素系统(RAS)激活。 （二）心力衰竭时各种体液因子的改变 1.心钠肽和脑钠肽增多:血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。 2.精氨酸加压素增多。 3.内皮素增多。 三、心功能的分级 目前通用的是美国纽约心脏病学会(NYHA)提出的分级方案，根据患者自觉的活动能力划分为四级 分级 临床表现 Ⅰ级 患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级 心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 Ⅲ级 心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状 Ⅳ级 心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重 第二节 慢性心力衰竭 一、临床表现 （一）左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主。 1.症状 （1）劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左房压力升高，加重了肺淤血。 （2）端坐呼吸：患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。 （3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。 （4）急性肺水肿：见“急性心力衰竭”。 （5）咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。 （6）乏力、疲倦、头晕、心慌。 （7）少尿及肾功能损害症状。 2.体征 （1）肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。随着病情的由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。 （2）心脏体征。 （二）右心衰竭 以体静