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FAC及EGCG对CCl4致小鼠肝纤维化的干预作用及其机制研究 中文摘要 及其机制研究 中文摘要 致小鼠肝纤维化的干预作用及其机制研究。 方法：昆明种小鼠随机分成正常对照组、模型组、FAC．1低剂量组、FAC．2中剂 组和阳性对照药秋水仙碱组，共9组。除模型组20只外，其余每组均12只。小 鼠腹腔注射50％CCl4橄榄油溶液(1 ml／kg)诱导肝纤维化模型，正常对照组给予等 量生理盐水腹腔注射，每周2次，持续6周。自造模当日起，给药组每天分别灌 服FAC、EGCG和秋水仙碱(0．1 ml／109)。实验结束后，称小鼠体重及肝重计算肝 系数，检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(√岍)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、 酶(SOD)水平，并进行组织病理学相关检测。应用免疫组织化学技术(SABC法) 的表达。 结果：(1)对肝重、肝系数水平的影响：与正常对照组相比，模型组小鼠肝重、 肝系数明显升高，FAC及EGCG各剂量组能不同程度地降低肝纤维化小鼠肝重、肝 系数。(2)光镜观察显示：模型组小鼠肝组织病理损害严重，肝索排列紊乱，肝 小叶结构破坏，肝小叶周围明显坏死，且有假小叶形成，FAC及EGCG各剂量组均 减轻肝纤维化小鼠肝细胞受损程度。(4)对血清ALT、AST、ALB水平的影响：与 正常对照组相比，模型组小鼠血清中的ALT、AST水平显著升高，ALB水平明显降 FAC及EGCG对CCi。致小鼠肝纤维化的干预作用及其机制研究 中文摘要 平不同程度地降低。(5)对肝组织SOD、MDA、HYP水平的影响：肝组织生化测 高PPAR7、降低B．eatenin在肝组织中的表达(尸0．01)。 结论：通过对肝组织光镜和透射电镜观察，显示FAC及EGCG抑NTCCh诱导的 小鼠肝纤维化的形成和发展。其作用机制可能与降低血清ALT、AST水平，抗肝细 胞损伤；增强肝组织中SOD活性，降低MDA、HYP的含量，提高抗氧化能力及抑 导通路有关。FAC及EGCG各剂量组对各项指标的作用有所差异。 关键词：肝纤维化；沙苑子黄酮；表没食子儿茶素没食子酸酯；过氧化物酶体增 殖物激活受体丫：p．连蛋白 作 者：孙利兵 指导教师：王尉平副教授 顾振纶教授 周文轩教授 郭次仪教授 II FAC及EGCG对CCI．致小鼠肝纤维化的干预作用及其机制研究 英文摘要 Effectsof from flavonoids and astragaluscomplanatus oncarbontetrachloride— epigaUocatechin一3一gallate 。 in inducedfibre‘brosismlceandandththeirq,,ir hepatichepatic Abstract the effectsofflavonoids ective：To